ME/CFS

Die Nomenklatur ist uneinheitlich. Der ältere Terminus "Chronisches Erschöpfungssyndrom" (CFS) soll alleinstehend nicht mehr benutzt werden, ist aber bislang (2026) im klinischen Sprachgebrauch noch weit verbreitet. Er wurde um den Begriff "myalgische Enzephalomyelitis", kurz "ME", erweitert. Eine Schwäche des Begriffs "myalgische Enzephalomyelitis" ist jedoch, dass es für pathologische Veränderungen in Muskulatur und Gehirn keine sicheren Belege gibt.^[2] "ME/CFS" bzw. "CFS/ME" stellen insofern Kompromissformeln dar, die aus dem Wunsch hervorgehen, der Erkrankung ein morphologisches Korrelat zu geben.

Als weiterer Begriff wird von einigen Autoren "systemic exertion intolerance disease" (SEID) vorgeschlagen, was als "Erkrankung mit systemischer Anstrengungsintoleranz" übersetzt werden kann.

Aufgrund der unterschiedlichen Definitionen und der oftmals unklaren Ausschlusskriterien variieren die Angaben zur Epidemiologie erheblich. Die Inzidenz wird in verschiedenen Studien zwischen 7 und 3.000 Fällen pro 100.000 Einwohner angegeben. Die Prävalenz liegt in verschiedenen Studien zwischen 0,1 % und 2,54 %. Etwa 70 % der Erkrankten sind Frauen. Die Erkrankung kann auch Kinder und Jugendliche betreffen.

Der überwiegende Teil der Daten stammt aus Industrieländern. Aus Afrika, Südamerika und Teilen Asiens gibt es vergleichsweise wenige epidemiologische Studien.

Eine spezifische, einzelne Ursache für ME/CFS konnte bis heute (2026) nicht gefunden werden. Aktuell wird von einem multifaktoriellen Geschehen ausgegangen, bei dem immunologische, metabolische und neuroendokrine Veränderungen miteinander interagieren. Ein einheitliches pathogenetisches Modell existiert nicht.

Bei rund 80 % der ME/CFS-Patienten tritt die Erkrankung plötzlich auf. Häufig ist ein zeitlicher Zusammenhang der Erkrankung mit viralen, bakteriellen oder parasitären Infektionen nachzuweisen. Eine fehlgeleitete oder persistierende Immunantwort wird als möglicher Auslöser der Erkrankung diskutiert.

In Zwillingsstudien konnte eine gewisse genetische Disposition für ME/CFS festgestellt werden.

Bis 2014 wurde der Erreger XMRV als ein möglicher Auslöser diskutiert, was jedoch nicht bestätigt werden konnte.

Die Pathophysiologie des ME/CFS ist ebenso ungeklärt wie seine Ätiologie. Die folgenden Veränderungen konnten bei ME/CFS-Patienten häufiger festgestellt werden, wobei ihre konkrete Bedeutung für das Krankheitsbild häufig unklar ist:

• T2-Shift in der zellulären Immunität
• verminderte Zytotoxizität der NK-Zellen
• Aktivierung proinflammatorischer Zytokine
• niedriggradige neuroinflammatorische Aktivierung der Mikroglia im ZNS
• Dysregulation des antiviralen RNase-L-Signalwegs
• Mitochondriale Dysfunktion, Störungen der Atmungskette, Defekte der mitochondrialen DNA
• erhöhte Marker für oxidativen Stress insbesondere nach körperlicher oder kognitiver Belastung
• Verminderung der Alpha-Aktivität im EEG
• multiple autonome Dysfunktionen
• reduzierte Funktion der HPA-Achse, erhöhte Spiegel des Neuropeptids Y, Hypocortisolismus, niedriges IGF-1
• autonome Dysfunktion mit orthostatischer Intoleranz, Tachykardieneigung und gestörter Kreislaufregulation
• endotheliale Dysfunktion und Mikrozirkulationsstörungen mit konsekutiv eingeschränkter peripherer Sauerstoffverwertung

Zudem gibt es Überschneidungen zwischen ME/CFS und dem Long-Covid-Syndrom. Es wird diskutiert, ob ME/CFS – wenn es mit einer vorbestehenden SARS-CoV-2-Infektion assoziiert ist – als eine Unterform von Long Covid angesehen werden kann.^[3]

Die Symptomatik des ME/CFS ist variabel. Es treten u.a. neurologische, immunologische, kognitive und endokrinologische Symptomcluster auf. Leitsymptom der ME/CFS ist die "postexertional malaise", d.h. die drastische Verschlechterung des Allgemeinzustandes mit Exazerbation nahezu aller typischen Symptome nach körperlicher Belastung. Diese Form der Fatigue verschlechtert sich typischerweise durch Ausdauertraining. Schwere Erschöpfungszustände können ein mögliches Symptom sein. Paradoxerweise werden auch adrenerge Hyperstimulation und pathologische Wachheit zu den möglichen Symptomen gerechnet, obwohl diese dem Begriff "Fatigue" widersprechen.

Nach den kanadischen Konsensuskriterien (CCC) muss ein Patient folgende Symptome aufweisen:

• Fatigue (obligat)
• Post-exertional Fatigue oder Malaise (obligat)
• Schlafstörungen, nicht-erholsamer Schlaf (obligat)
• Schmerzen, insbesondere muskuloskelettale Schmerzen bzw. Myalgien (obligat)
• Neurologische bzw. kognitive Dysfunktionen (2 oder mehr Symptome)

Zusätzlich muss ein Symptom in mindestens 2 der 3 folgenden Kategorien vorliegen:

• Dysfunktion des autonomen Nervensystems
• Neuroendokrine Dysfunktionen
• Dysfunktion des Immunsystems

Die Verlaufsdauer sollte mindestens 6 Monate (Erwachsene) bzw. 3 Monate (Kinder/Jugendliche) betragen.^[4]

Klinisch werden 4 Schweregrade unterschieden: leicht, moderat, schwer und sehr schwer.^[5] Davon zu unterscheiden ist die Bell-Skala, die den Gesundheitszustand in 10er-Schritten von 0 Punkten (schwerste Beeinträchtigung) bis 100 Punkten (gesunder Zustand) beschreibt. Sehr schwer Erkrankte sind vollständig bettlägerig und pflegebedürftig. Die Patienten sind meist berufsunfähig, evtl. sogar an den Rollstuhl gebunden.

Die Diagnose wird derzeit (2026) rein klinisch anhand variabler Diagnosekriterien und nach entsprechender Ausschlussdiagnostik gestellt. Es gibt keine apparativen oder labormedizinischen Untersuchungsverfahren, mit denen sich ME/CFS mit ausreichender Sensitivität und Spezifität objektivieren ließe.

Die S3-Leitlinie "Müdigkeit" empfiehlt, bei mindestens 3 Monaten anhaltender, bislang ungeklärter Müdigkeit die Kriterien des Institute of Medicine (IOM) für eine Verdachtsdiagnose zu prüfen und diese nach 6 Monaten zu reevaluieren. Daneben beschreibt sie die kanadischen Konsensuskriterien.^[6]

Für die Versorgung bei ME/CFS nach einer SARS-CoV-2-Infektion ist ergänzend die S2k-Leitlinie „Long-/Post-COVID – Symptomorientierte Diagnostik und Therapie“ zu berücksichtigen.^[7]

Untersuchungsmethoden, die im Rahmen der Diagnostik des ME/CFS zur Anwendung kommen, sind u.a.:

• Handkraftmessung
• Spiroergometrie
• Kipptischuntersuchung
• Stehtest

Ein internationaler Expertenkonsens empfiehlt ein risikoadaptiertes Vorgehen, bei dem belastende Untersuchungen nur bei klinischer Notwendigkeit eingesetzt werden. Die vorgeschlagenen funktionellen Messgrößen und Schwellenwerte sind bislang nicht ausreichend prospektiv validiert und ersetzen die klinische Diagnosestellung nicht.^[8] Zahlreiche potenzielle Biomarker, darunter immunologische, metabolische und neuroendokrine Parameter, werden derzeit untersucht. Einzelne Befunde zeigen zwar in Studien teilweise vielversprechende Ergebnisse, konnten jedoch bislang nicht ausreichend reproduziert oder für den routinemäßigen klinischen Einsatz validiert werden.

Derzeit (2026) gibt es keinen kausalen Therapieansatz, sondern nur Maßnahmen, die auf die Linderung der Symptomatik ausgerichtet sind. Dazu gehören u.a.:

• Pacing und Coping (als verhaltenstherapeutischer Therapieansatz)
• Medikamentöse Therapie
  • zur Verbesserung des Nachtschlafes sowie zur Verminderung von Tagesmüdigkeit und Erschöpfungsgefühl
  • zur Beherrschung von orthostatischen und kardialen Symptomen
  • Schmerztherapie
  • Antidepressiva bei sekundärer Depression
  • Substitutionstherapie bei gegebenenfalls bestehendem Hormonmangel
  • ggf. Arzneistoffe zur Beherrschung viraler, bakterieller oder parasitärer Infektionen

Zur Behandlung der Fatigue bei postinfektiösem ME/CFS kann Agomelatin seit dem 11.06.2026 unter den Voraussetzungen der Anlage VI der Arzneimittel-Richtlinie zulasten der gesetzlichen Krankenversicherung im Off-Label-Use verordnet werden. Eine Zulassung für ME/CFS ist damit nicht verbunden.^[9] Die Behandlung mit "Graded Exercise Therapy" (GET) wird mittlerweile nicht mehr empfohlen und kann den Zustand von Patienten mit höheren Schweregraden sogar noch deutlich verschlechtern. In klinischer Prüfung befindet sich die Substanz Rintatolimod, deren Wirkung jedoch umstritten ist.

ME/CFS ist in der ICD-10-GM als Erkrankung des Nervensystems klassifiziert.^[10] Die Diagnose beruht auf definierten klinischen Kriterien und einer gezielten Differenzialdiagnostik. Wissenschaftlich diskutiert werden insbesondere die noch nicht abschließend geklärten Krankheitsmechanismen und die Evidenz für therapeutische Maßnahmen.^[6] Bislang steht kein ausreichend sensitiver und spezifischer Biomarker zur Verfügung, mit dem sich die Krankheit objektivieren lässt. Die Diagnosestellung beruht lediglich auf klinischen Kriterien und einer Ausschlussdiagnostik.^[11] Für die medizinische Bewertung ist relevant, dass die Erkrankung nicht nur Gegenstand der wissenschaftlichen Beurteilung ist, sondern auch zunehmend Objekt politischer Lobbyarbeit.^[12][13][14]

Im klinischen Alltag wird ME/CFS oft als Verlegenheitsdiagnose gestellt, wenn keine andere Ursache für eine Erschöpfungssymptomatik gefunden werden kann.

• Long Covid und ME/CFS: Mehr als nur Kopfschmerz