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Kohlenmonoxidvergiftung

(Weitergeleitet von Kohlenmonoxidintoxikation)

Synonyme: Kohlenmonoxidintoxikation, CO-Intoxikation, CO-Vergiftung
Englisch: carbon monoxide intoxication, CO poisoning

1 Definition

Eine Kohlenmonoxidvergiftung ist eine Intoxikation, die durch das Einatmen von Kohlenmonoxid entsteht. Sie ist eine häufige Form der Rauchgasvergiftung und kann bereits innerhalb eines kurzen Zeitfensters zum Tod führen.

2 Epidemiologie

In Deutschland ist die Kohlenmonoxidvergiftung die häufigste akzidentelle tödliche Vergiftung. Pro Jahr kommt es zu etwa 3.700 Klinikeinweisungen und ungefähr 370 Todesfällen.[1]

3 Ursachen

Kohlenmonoxid ist ein farb- und geruchloses Gas, das bei unvollständigen Verbrennungsprozessen (ohne ausreichende Sauerstoffzufuhr) entsteht. Ursachen von CO-Vergiftungen sind daher vor allem defekte Öfen und Schornsteinanlagen, sowie Schwelbrände in abgeschlossenen Räumen. In jüngerer Zeit kam es darüber hinaus zu Vergiftungen durch Shisha-Pfeifen und zu Suizidversuchen durch Abgase.

4 Pathophysiologie

Kohlenmonoxid besitzt im Vergleich zu Sauerstoff eine etwa 200- bis 300-fach höhere Affinität zum Hämoglobin. Kohlenmonoxid diffundiert nach der Inhalation rasch durch die Alveolarmembranen und bindet reversibel an das zweiwertige Häm-Eisen des Hämoglobins. Dabei bildet sich Carboxyhämoglobin (COHb). Die Aufnahme von Sauerstoff wird dadurch blockiert, was zu einem verminderten Sauerstoffgehalt im Blut führt. Durch die zusätzliche erschwerte Abgabe des Sauerstoffs im Gewebe wird die Sauerstoffbindungskurve nach links verschoben.

In den Geweben selbst führt die Bindung von CO an die Cytochrome zu einer Blockierung der mitochondrialen Atmungskette. Es bilden sich reaktive Sauerstoffspezies, die in stark sauerstoffabhängigen Geweben wie dem Myokard und dem Nervengewebe rasch zur Apoptose und Nekrose führen.

Aufgrund der hohen Hämoglobinaffinität von CO sind die kritischen Gaskonzentrationen in der Atemluft sehr gering. Bereits ab einer CO-Konzentration von nur 0,0035 % (35 ppm) kann es innerhalb von 6-8 Stunden zu ersten Symptomen kommen. Eine Konzentration von 0,08 % (800 ppm) führt innerhalb von 2 Stunden zur Bewusstlosigkeit. Bei einem Atemluftanteil von 1,28 % CO (12.800 ppm) tritt innerhalb weniger Minuten der Tod ein.

5 Klinik

5.1 Einteilung

Je nach Verlauf unterscheidet man zwischen:

  • akuter Kohlenmonoxidvergiftung
  • chronischer Kohlenmonoxidvergiftung

5.2 Akute Kohlenmonoxidvergiftung

Typische Symptome einer leichten Kohlenmonoxidvergiftung sind Kopfschmerzen, Dyspnoe, Lethargie, Sehstörungen und Übelkeit. Weiterhin können kardiale und neurologische bzw. psychiatrische Symptome (z.B. Gedächtnisstörungen, Verhaltensauffälligkeiten bis hin zu Krampfanfällen) vorkommen. Die Atmung kann im Sinne einer Cheyne-Stokes-Atmung verändert sein. Weiterhin führt Kohlenmonoxid zu einem Verlust der Schutzreflexe und Bewusstlosigkeit. Schwere Vergiftungen führen innerhalb von Minuten zum Tod durch Asphyxie.

Außerdem kommt es im Vollbild zu einer rosa bis kirschroten Hautfärbung. Diese kann eine Zyanose verschleiern.

5.3 Chronische Kohlenmonoxidvergiftung

Bei einer chronischen Kohlenmonoxidvergiftung steht klinisch eine allgemeine Leistungsminderung und unter Umständen die Entwicklung eines sekundären (auch toxischen) Parkinson-Syndroms im Vordergrund.[2][3] Weitere Spätfolgen sind periphere Neuropathie, Hörverlust, Gleichgewichtsstörungen, Demenz und Psychosen.

Ein hohes Risiko für Spätfolgen besteht bei Personen über 35 Jahren, Exposition über 24 Stunden, Azidose und Bewusstseinsverlust.

6 Diagnose

Die Diagnose ist aus dem Zusammenhang von Auffindebedingungen, klinischem Erscheinungsbild (Hautkolorit) und der Symptomatik zu stellen. Die Sauerstoffsättigung ist falsch hoch. Häufig fällt eine metabolische Azidose (Laktatazidose) auf.

Kohlenmonoxid im Blut kann durch die Bestimmung von Carboxyhämoglobin nachgewiesen werden. Zur Blutentnahme sind die für Blutgasanalyse (BGA) üblichen Probenbehälter geeignet, also BGA-Monovetten oder -Kapillaren. Die Messung wird üblicherweise an geeigneten BGA-Geräten vorgenommen. Außerhalb des Krankenhauses besteht zudem die Möglichkeit den COHb Gehalt über sogenannte CO-Oximeter oder CO-Analysegeräte der Ausatemluft zu bestimmten

Die Schwere der Symptomatik ist in Bezug zum gemessenen Anteil des Carboxyhämoglobins sehr variabel und wird in der Literatur unterschiedlich bewertet.[4][5]

7 Therapie

Die Erstmaßnahme besteht in einer sofortigen normobare Oxygenierung mit 100%igem Sauerstoff. Die Zufuhr von Frischluft ist bei ausgeprägten Vergiftungen nicht ausreichend, da die Eliminationshalbwertzeit von CO fast 6 Stunden beträgt, unter reinem Sauerstoff nur 1-2 Stunden.

Die CO-Eliminationszeit kann durch eine hyperbare Oxygenation (HBO) auf wenige Minuten reduziert werden. Weiterhin ermöglicht die HBO eine hämoglobinunabhängige Gewebeoxygenierung und soll die neutrophil induzierte Inflammation im Zentralnervensystem stoppen. Üblicherweise werden 3 Behandlungsschemata à 3 bar für 90 Minuten in den ersten 48 Stunden verabreicht. Bestehen weiterhin Beschwerden, wird bis zur Symptomfreiheit mit 2,4 bar täglich behandelt. Aufgrund uneinheitlicher Studienergebnisse ist die HBO als Routinebehandlung umstritten, wird jedoch v.a. bei symptomatischer Intoxikation sowie bei Schwangeren angewendet. Sie sollte bei primär asymptomatischen Patienten nach 24 Stunden nicht mehr gestartet werden.

Des Weiteren kann Carbogen, ein Gasgemisch aus 5 Volumenprozent Kohlenstoffdioxid und 95 Volumenteilen Sauerstoff, eingesetzt werden, um eine Hyperventilation auszulösen. Eine im Rahmen der Vergiftung entstehende Laktatazidose kann mit Bikarbonat ausgeglichen werden.

Bei Auffinden eines Patienten mit Kohlenmonoxidvergiftung ist auch stets an den Selbstschutz zu denken. Die Frischluftzufuhr muss unbedingt hergestellt sein, um die Vergiftung des helfenden medizinischen Personals zu verhindern.

8 Quellen

  1. Kaiser G, Schaper A: Akute Kohlenmonoxidvergiftung. Notfall + Rettungsmedizin 2012; 15: 429–35
  2. Lai CY1, Chou MC, Lin CL, Kao CH: Increased risk of Parkinson disease in patients with carbon monoxide intoxication: a population-based cohort study Medicine (Baltimore). 2015 May;94(19):e869
  3. Schwarz J, Storch A et al.: Parkinson-Syndrome: Grundlagen, Diagnostik und Therapie. 1. Auflage 2007. Kohlhammer Verlag
  4. Hampson NB: Symptoms of carbon monoxide poisoning do not correlate with the initial carboxyhemoglobin level. Undersea Hyperb Med. 2012 Mar-Apr;39(2):657-65.
  5. Hullin T, Aboab J: Correlation between clinical severity and different non-invasive measurements of carbon monoxide concentration: A population study. 2017 Mar 28. [1]

Diese Seite wurde zuletzt am 13. Oktober 2020 um 12:36 Uhr bearbeitet.

Hallo! Vielen Dank für dein Kommentar und die Verlinkung zum Artikel. Ich habe den Artikel um die entsprechende Information ergänzt. Beste Grüße, Anna Albert
#5 vor 24 Tagen von Anna Albert (Arzt | Ärztin)
Guten Tag, ich habe hier noch eine weitere Quelle zum Thema Korrelation zwischen CO-Messungen und Symptomatik. Falls Interesse besteht, diese Information zu ergänzen. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5370138/
#4 am 24.05.2020 von Moritz Wolle (Student/in der Humanmedizin)
Fixed. Danke für den Hinweis.
#3 am 25.11.2019 von Dr. Frank Antwerpes (Arzt | Ärztin)
Es gibt bei CO leider keine klare Dosis-Wirk-Korrelation wie in der Tabelle behauptet. Die Information ist veraltet. Siehe dazu u.a. Ärzteblattartikel (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30765023) sowie Hampson NB et. al. (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22530449). Eine bessere Darstellung ist zu finden unter: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19297574
#2 am 20.11.2019 von PD Dr. med. Lars Eichhorn (Arzt | Ärztin)
Gast
Wird die O2-Bindungskurve nicht vielmehr nach rechts verschoben, wenn durch die CO-Bindung die O2-Affinität sinkt?
#1 am 03.07.2013 von Gast (Student/in der Zahnmedizin)

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