Hyostrongylose (Schwein)

Beim Schwein parasitiert aus der Familie der Trichostrongylidae v.a. die Gattung Hyostrongylus. Nur in seltenen Fällen können Trichostrongylus axei, Haemonchus contortus und Ostertagia circumcincta im Magen gefunden werden.

Die Hyostrongylose wird durch Hyostrongylus rubidus (roter Magenwurm) verursacht. Die Männchen sind 4 bis 7 mm, die Weibchen 5 bis 11 mm lang. Die Parasiten sind schlanke und rötliche Würmer, die eine kleine Mundkapsel besitzen. Die Männchen haben eine gut entwickelte Bursa copulatrix, einen kleinen Dorsallappen sowie zwei Spicula (130 µm lang).

Die Eier sind dünnschalig und haben abgerundete Pole. Sie sind 70 - 82 x 34 - 38 µm groß und enthalten viele Blastomere.

Die adulten Würmer leben vorwiegend auf der Magenschleimhaut der Schweine. Sporadisch können auch natürliche Infektionen beim Schaf sowie Feldhasen beobachtet werden. Experimentell können auch Kälber, Ziegen und Meerschweinchen infiziert werden.

Hyostrongylus rubidus ist weltweit verbreitet. Magen-Darm-Strongyliden-Eier können bei bis zu 84 % der Schweine (im Kot) nachgewiesen werden. Aufgrund der morphologischen Ähnlichkeit der Eier von Hyostrongylus rubidus mit MDS-Eiern ist der genaue Anteil nicht feststellbar. Man geht jedoch davon aus, dass die Mehrzahl der Eier von Oesophagostomum-Arten stammen.

Hyostrongylus rubidus folgt einem homoxenen Lebenszyklus. Adulte Parasiten leben im Magen der Schweine, wo die Weibchen ihre Eier absetzen. Nachdem diese durch den Magen-Darm-Trakt gewandert sind, gelangen sie mit dem Kot in die Umwelt (Stallungen, Weide). Im freien abgelegte Eier entwickeln sich zu Erstlarven (L1) weiter. Zwischen April und Oktober entwickeln sie sich (temperaturabhängig) innerhalb von 2 bis 4 Wochen zu bescheideten infektiösen Drittlarven (L3) weiter.

Per os aufgenommene Drittlarven vollziehen ihre Weiterentwicklung vorwiegend in den Lumina der Fundusdrüsen der Magenschleimhaut. Nach etwa zwei Wochen haben sie die dritte und vierte Häutung vollendet. Im Anschluss siedeln sie sich auf der Magenschleimhaut an. Die Präpatenz beträgt zwischen 16 und 21 Tage.

Geringgradige tägliche Larvenaufnahmen führen zu einem dauernden Wechsel der Wurmpopulationen. Ältere Würmer werden durch jüngere ersetzt, deren Größe in Abhängigkeit vom Infektionsdruck und als Folge steigender Immunität abnimmt. Stärkere und über längere Zeit erfolgende Infektionen führen zu einer charakteristischen Ruhepause (Hypobiose) der Viertlarven (L4). Diese entwickeln sich später - v.a. während der Laktationsperiode - zu geschlechtsreifen Würmer weiter. In dieser Zeit kann auch ein signifikanter Anstieg der Eiausscheidung beobachtet werden.

Sowohl die Larven als auch die adulten Würmer sind für die Entstehung der Magenveränderungen verantwortlich. Da die Entwicklung der infektiösen Larven bis zum Adultstadium in den Magendrüsen stattfindet, ist eine Ausweitung der Drüsenlumina die Folge. Zusammen mit der umgebenden Gewebsreaktion entstehen so linsen- bis haselnussgroße Schleimhautknötchen.

Ähnlich der Ostertagiose der Rinder, gehen auch bei der Hyostrongylose an den Drüsen die Belegzellen zugrunde. Gleichzeitig werden die Hauptzellen durch rasch proliferierende und undifferenzierte Zellen ersetzt, wodurch die Intrazellularräume undicht werden. Daraus resultiert ein Anstieg des pH-Wertes im Magen mit gleichzeitigem Plasmaproteinverlust im Verdauungstrakt.

Geschlechtsreife blutsaugende Würmer rufen eine teils chronisch-katarrhalische, teils akute ulzerative Gastritis hervor, die bei starkem Befall auch kruppös bis diphtheroid sein kann. Es entstehen flache und mit flockigem Schleim gefüllte Geschwüre, in denen die Würmer liegen. Die Schleimhaut wirkt verdickt und ist mit gelblichen, vielfach trockenen Pseudomembranen bedeckt.

Klinisch auffällig wird ein Befall besonders bei Sauen, wobei die Erkrankung oft als chronische Herdenerkrankung auftritt. Fütterungsfehler - v.a. Eiweißmangel in der Laktationsperode - können das Krankheitsbild deutlich verschlimmern. Im Verlauf der Erkrankung werden die Tiere anämisch, magern ab, leiden an Durchfall, die Milchleistung nimmt ab und es kann zu Erbrechen und Fruchtbarkeitsstörungen kommen. Aufgrund von Blutungen aus tiefen Geschwüren in der Magenschleimhaut können plötzliche Todesfälle auftreten.

Jüngere Tiere reagieren oftmals mit Inappetenz sowie - bei stärkerem Befall - mit einer signifikant geringeren Gewichtszunahme, schlechter Futterverwertung, Durchfällen und Anämie.

Grundsätzlich sind alle Altersstufen für Primärinfektionen empfänglich. Infolge von Reinfektionen entwickelt sich eine gewisse Immunität, die sich durch Antikörperproduktion, geringe Eiausscheidung und verlängerte Präpatenz zeigt.

Dass Sauen meist häufiger befallen sind als jüngere Tiere, weist auf eine geringere Empfänglichkeit sowie Exposition jüngerer Tiere hin.

Die Epidemiologie entspricht der von Oesophagostomum-Arten (Oesophagostomose). In den meisten Fällen treten Infektionen auf der Weide auf.

Der Nachweis der Erreger erfolgt mittels Koproskopie. Da sich Hyostrongylus-rubidus- und Oesophagostomum-Eier sehr ähneln, muss eine Kotkultur zur Artdifferenzierung angelegt werden. Anschließend können die Drittlarven mikroskopisch unterschieden werden: Larven von Hyostrongylus rubidus sind lang und schlank und besitzen einen kurzen Scheidenschwanz. Die Larven von Oesophagostomum spp. sind vergleichsweise kurz und plump, besitzen jedoch ebenso einen langen Scheidenschwanz.

Postmortal können sowohl die adulten als auch die larvalen Stadien im Magen im Zuge der Sektion nachgewiesen werden.

Eine patenter Hyostrongylus-Befall ist medikamentös relativ schwer therapierbar. Folgende Anthelmintika können verwendet werden: verschiedene Benzimidazol-Verbindungen, Levamisol und makrozyklische Laktone. Unreife Stadien können mit Fenbendazol oder makrozyklischen Laktone erfasst werden.

Um alle Stadien ausreichend erfassen zu können, empfiehlt es sich mehrtägig zu therapieren.

• Boch, Josef, Supperer, Rudolf. Veterinärmedizinische Parasitologie. 6. vollständig überarbeitete und erweiterte Auflage. Parey Verlag, 2005