Hirntod

Der Hirntod wird teilweise auch noch als Individualtod bezeichnet. Er markiert den Übergang des Sterbevorgangs in das Stadium des intermediären Lebens (Supravitalphase), in der die einzelnen Zellen nacheinander absterben. Mit dem Tod der letzten Körperzelle endet das intermediäre Leben und man spricht vom biologischen Tod.

Paragraph 3, Absatz 2 des Transplantationsgesetzes besagt:
Die Entnahme von Organen ist unzulässig, wenn

1. die Person, deren Tod festgestellt ist, der Organentnahme widersprochen hatte,
2. nicht vor der Entnahme bei dem Organspender der endgültige, nicht behebbare Ausfall der Gesamtfunktion des Großhirns, des Kleinhirns und des Hirnstamms nach Verfahrensregeln, die dem Stand der Erkenntnisse der medizinischen Wissenschaft entsprechen, festgestellt ist.

• Primäre Hirnschädigung (z.B. Schädelhirntrauma, raumfordernder Hirninfarkt, zerebrale Massenblutung)
• Sekundäre Hirnschädigung (z.B. Hypoxisch-ischämischer Hirnschaden nach Kreislaufstillstand)

Die Ursache der Hirnschädigung muss bekannt und geeignet sein, den Eintritt eines Hirntodes zu erklären.

Die Hirntodfeststellung ist (sobald der begründete Verdacht besteht) unabhängig von einer möglichen Organspende durchzuführen. Eine Entscheidung zur Organspende darf erst nach vollständig abgeschlossener und dokumentierter Hirntoddiagnostik erfolgen.

Die Feststellung muss nach Verfahrensregeln, die dem Stand der Erkenntnisse der medizinischen Wissenschaft entsprechen, festgestellt werden.^[3] In Deutschland werden diese durch die Bundesärztekammer erstellt (Richtlinienkompetenz). In Österreich obliegt dies dem Obersten Sanitätsrat, in der Schweiz der Schweizerischen Akademie der Medizinischen Wissenschaften.

Mit der Feststellung des Hirntodes entfällt die medizinische Indikation zur Fortführung intensivmedizinischer Maßnahmen. Diese dürfen anschließend nur noch zur Organerhaltung im Rahmen einer geplanten Organspende oder aus kurzfristigen organisatorischen Gründen fortgesetzt werden.

Voraussetzungen

Die Feststellung des Hirntodes muss von 2 verschiedenen Ärzten unabhängig voneinander erfolgen. Die feststellenden Ärzte dürfen nicht selbst an der Organentnahme oder Transplantation beteiligt sein. Sie müssen eine mehrjährige Erfahrung in der Intensivbehandlung von Patienten mit akuten schweren Hirnschädigungen sowie eine Facharztanerkennung vorweisen. Ein Facharzt muss dabei Facharzt für Neurologie oder Neurochirurgie sein. Bei Kindern bis zum 14. Lebensjahr muss darüber hinaus einer der Ärzte Facharzt für Kinder- und Jugendmedizin oder Facharzt für Kinderchirurgie sein.^[2]

Vor der Durchführung einer Hirntoddiagnostik müssen Differentialdiagnosen, die einen Hirntod vortäuschen können, ausgeschlossen sein. Dazu zählen unter anderem:

• Hypothermie
• Intoxikation (z.B. mit Barbituraten)
• Muskelrelaxation
• metabolisches oder endokrines Koma (z.B. bei Azidose)
• Status epilepticus
• (Nach-)Wirkung dämpfender Medikamente (z.B. Analgosedierung)
• Kreislaufschock

Klinische Zeichen

Bei der Hirntodfeststellung zu prüfende klinische Zeichen sind:^[4][2]

• Koma
• Ausfall der Spontanatmung im Apnoe-Test
• Fehlende Hirnstammreflexe
  • lichtstarre, mittelweite bis weite Pupillen
  • beidseitiger Ausfall des VOR im Puppenkopfphänomen
  • beidseitiger Ausfall des Kornealreflexes
  • Ausfall von pharyngealen und trachealen Reflexen (z.B. Hustenreflex beim endotrachealen Absaugen)
  • Fehlen von Reaktionen auf Schmerzreize beidseits im Trigeminusbereich und von zerebralen Reaktionen auf Schmerzreize außerhalb des Trigeminusbereichs

Der Hirntod ist eine primär klinische Diagnose. Wenn nicht alle klinischen Ausfallsymptome geprüft werden können, ist ein ergänzender Nachweis des zerebralen Zirkulationsstillstandes erforderlich.

Irreversibilität

Die Irreversibilität der klinischen Ausfallsymptome wird bei primären supratentoriellen oder bei sekundären Hirnschädigungen nachgewiesen durch:

• erneute klinische Untersuchungen nach angemessener Zeit
  • mindestens 12 Stunden bei primär supratentorieller Schädigung
  • mindestens 72 Stunden bei sekundärer Hirnschädigung
• oder eine ergänzende Untersuchung

Ergänzende Untersuchungen umfassen ein isoelektrisches EEG, den Ausfall evozierter Potenziale oder den Nachweis des zerebralen Zirkulationsstillstands (CT-Angiographie, Perfusionsszintigraphie oder transkranielle Dopplersonographie).

Bei primären infratentoriellen Hirnschädigungen kann der irreversible Hirnfunktionsausfall erst beim Vorliegen eines isoelektrischen EEGs oder bei nachgewiesenem zerebralem Zirkulationsstillstand festgestellt werden. Bei kombinierten primären supra- und infratentoriellen Hirnschädigungen ist wie bei isolierten primären infratentoriellen Hirnschädigungen vorzugehen.

Transkranielle Dopplersonographie

In der transkraniellen Dopplersonographie kann bei ausreichendem Blutdruck ein zerebraler Kreislaufstillstand festgestellt werden durch:

• reflektierende bzw. oszillierende Strömung in den Ästen der Arteria cerebri media (ACM)
• Verlust oder Umkehr des diastolischen Flusses in der ACM oder Arteria carotis interna (ACI)
• niedrige Beschleunigungszeit in der ACM

Die Sensitivität ist bei offenen Schädel-Hirn-Verletzungen oder nach einer Dekompressionskraniektomie eingeschränkt, da der intrakranielle Druck dann nicht immer über den arteriellen Mitteldruck ansteigen kann.

Angiographie

Die CT-Angiographie (CTA) oder digitale Subtraktionsangiographie (DSA) erbringen ebenfalls den Nachweis einer fehlenden Hirnperfusion: In der DSA verbleibt das Kontrastmittel in der ACI. In den meisten Fällen fehlt ein intrakranieller Fluss, wobei eine Verdichtung der proximalen intrakraniellen Arterien in 30 % d.F. vorkommt. In der CTA erscheint kein Kontrastmittel in den kortikalen Segmenten der Arteria cerebri media und in den inneren Venen.

Nuklearmedizin

In der Technetium-99m-Szintigraphie findet sich eine Aufnahme in der Kopfhaut und nicht im Gehirn ("Light Bulb Sign") sowie eine erhöhte extrakranielle Aktivität ("Hot Nose Sign").

Computertomographie

In der Computertomographie (CT) zeigt sich ein diffuses schweres Hirnödem mit nicht mehr erkennbaren Sulci und basalen Zisternen. Die graue Substanz erscheint iso- bis hypodens im Vergleich zur weißen Substanz ("Reversal Sign"). Die Dichte der subkortikalen Kerne und des Hirnstamms kann anfänglich erhalten bleiben. Im Verlauf stellen sich jedoch alle supratentoriellen Strukturen einheitlich hypodens dar.

Im Gegensatz dazu weist das Kleinhirn eine normale Dichte auf ("White Cerebellum Sign"). Bei sehr niedriger Dichte des Gehirns erscheinen die basalen Zisternen und die Sulci aufgrund der venösen Stauung vergleichsweise hyperdens (Pseudo-Subarachnoidalblutung). Die Dichte der Pseudo-SAB ist mit 30 bis 40 HU jedoch niedriger als bei einer echten SAB (50 bis 60 HU). Morphologische Bildgebungsbefunde allein sind jedoch nicht beweisend für den Hirntod.

Magnetresonanztomographie

In der Magnetresonanztomographie (MRT) fällt in der T1w-Sequenz oft eine vollständige zentrale deszendierende transtentorielle Herniation auf. Die Hemisphären erscheinen geschwollen und hypointens mit fehlender Mark-Rinden-Differenzierbarkeit. Die T2w-Sequenz zeigt geschwollene Gyri mit hyperintensem Kortex sowie ein fehlendes Flow Void. In der DWI findet sich typischerweise eine Diffusionsrestriktion der Großhirnrinde sowie der weißen Substanz.

Die Befunde, die zur Feststellung des Hirntodes führen, müssen im Hirntodprotokoll standardisiert aufgezeichnet werden. Bei Patienten unter 3 Jahren und bei unbekannter Ursache eines Komas gelten zur Feststellung des Hirntodes modifizierte Kriterien.