Hirndrucktherapie

Ein erhöhter ICP liegt definitionsgemäß bei persistierenden Werten > 20–22 mmHg vor. Therapeutisches Ziel ist in der Regel ein ICP < 20 mmHg sowie die Aufrechterhaltung eines ausreichenden zerebralen Perfusionsdrucks (CPP) von meist 60–70 mmHg (CPP = MAP – ICP).

Nach der Monro-Kellie-Doktrin ist das intrakranielle Volumen (Hirngewebe, Blut, Liquor) konstant. Eine Volumenzunahme eines Kompartiments führt bei erschöpfter Kompensation (Liquorverlagerung, venöse Blutreduktion) zu einem exponentiellen ICP-Anstieg. Kritische Druckwerte beeinträchtigen die zerebrale Perfusion und können zur transtentoriellen oder tonsillären Herniation führen.

Eine Hirndrucktherapie ist indiziert bei klinisch oder invasiv gemessener intrakranieller Druckerhöhung, z.B. im Rahmen von:

• Schädel-Hirn-Trauma (SHT)
• raumforderndem ischämischem Schlaganfall (maligner Mediainfarkt)
• Intrazerebralen Blutungen
• Subarachnoidalblutungen
• Hydrozephalus
• Meningitis und Enzephalitis
• Hirntumor mit vasogenem Ödem
• zerebraler Sinusvenenthrombose

Grundsätzlich sollte eine ICP-senkende Therapie möglichst auf Basis eines invasiven ICP-Monitorings erfolgen, da prophylaktische Therapien ohne Messung nicht evidenzbasiert sind.

Die Hirndrucktherapie erfolgt stufenweise. Man unterscheidet Basismaßnahmen, pharmakologische Interventionen, eskalierende intensivmedizinische Verfahren und neurochirurgische Optionen.

Basismaßnahmen

Ziel ist die Optimierung systemischer Parameter zur Vermeidung sekundärer Hirnschädigung:

• Sicherstellung einer adäquaten Oxygenierung (paO₂ > 75–100 mmHg)
• Normokapnie (paCO₂ 35–45 mmHg)
• Normotonie und Normovolämie
• Normoglykämie (ca. 110–160 mg/dl)
• Normothermie (< 37,5 °C)
• Oberkörperhochlagerung 15–30° bei ausreichendem CPP

Eine suffiziente Analgosedierung reduziert den zerebralen Metabolismus, das zerebrale Blutvolumen und damit den ICP. Bevorzugt werden Propofol oder Midazolam in Kombination mit Opioiden eingesetzt. Bolusgaben sollten vermieden werden, da es hierdurch zur Hypotonie mit unzureichendem CPP kommen kann.

Glukokortikoide sind bei vaskulären Ursachen der ICP-Erhöhung nicht indiziert und beim SHT kontraindiziert. Eine Indikation besteht lediglich bei tumorbedingtem vasogenem Ödem oder bakterieller Meningitis.

Osmotherapie

Die hyperosmolare Therapie bewirkt eine Reduktion des Hirnödems durch Aufbau eines osmotischen Gradienten. Typischerweise verwendete Substanzen sind Mannitol und hypertone Kochsalzlösung. Eine prophylaktische oder kontinuierliche Osmotherapie ohne Messung des ICP wird nicht empfohlen.

siehe auch: Osmotherapie

Hyperventilation

Eine moderate Hyperventilation (paCO₂ 30–35 mmHg) führt über zerebrale Vasokonstriktion zu einer kurzfristigen ICP-Senkung. Aufgrund der Gefahr sekundärer Ischämien ist sie nur als temporäre Notfallmaßnahme bei drohender Herniation indiziert und nicht zur Dauertherapie geeignet.

Hypothermie

Die milde therapeutische Hypothermie (32–35 °C) senkt den ICP durch Reduktion des zerebralen Metabolismus. Randomisierte Studien beim SHT zeigten jedoch keinen prognostischen Vorteil. Die Hypothermie gilt daher als individuelle Eskalationsmaßnahme. Fieber sollte jedoch stets vermieden bzw. therapiert werden, da hierdurch der zerebrale Sauerstoffbedarf ansteigt.

Barbituratkoma

Bei therapierefraktärer ICP-Erhöhung kann eine tiefe Narkose (z.B. mit Thiopental) zur Metabolismusreduktion eingesetzt werden. Sie erfordert EEG-Monitoring (Burst Suppression) und ist mit relevanten Nebenwirkungen assoziiert. Ein gesicherter Outcome-Vorteil besteht nicht.

Liquordrainage

Bei okklusivem Hydrozephalus ist die Anlage einer externen Ventrikeldrainage (EVD) indiziert. Sie erlaubt sowohl ICP-Messung als auch therapeutische Liquorableitung. Eine intermittierende Drainage erscheint effektiv, prospektive Vergleichsstudien fehlen aber.

Operative Therapie

Hämatomevakuation

Raumfordernde epi-, subdurale oder intrazerebrale Hämatome sollen frühzeitig operativ entlastet werden.

Dekompressive Kraniektomie

Beim malignen Mediainfarkt reduziert eine frühzeitige Hemikraniektomie (< 48 h) signifikant die Mortalität, geht jedoch häufig mit schwerer Behinderung einher. Beim schweren SHT senkt die sekundäre Dekompression bei therapierefraktärem ICP > 25 mmHg die Mortalität. Die Entscheidung ist stets individuell unter Berücksichtigung von Prognose und Patientenwillen zu treffen.

• Sekundäre zerebrale Ischämie (z.B. durch Hyperventilation)
• Elektrolytstörungen (Hypernatriämie, Hyponatriämie)
• Niereninsuffizienz (Osmotherapie)
• Infektionen (EVD)
• Hämodynamische Instabilität
• vegetativer Status nach Dekompression

• Huttner HB et al. Intrakranieller Druck (ICP). Leitlinien für Diagnostik und Therapie in der Neurologie. DGN 2023. AWMF-Registernr. 030/105
• Carney N et al. Guidelines for the Management of Severe Traumatic Brain Injury, 4th Edition. Neurosurgery. 2017
• Schwab S et al. (Hrsg.). NeuroIntensiv. Springer, 2015. Kapitel „Erhöhter intrakranieller Druck“.