Chronisch-venöse Insuffizienz

Nach epidemiologischen Studien sind etwa 2-5% der Bevölkerung in westlichen Industrieländern von der chronisch-venösen Insuffizienz betroffen. Der Erkrankungsgipfel liegt bei Frauen zwischen dem 40. und 50. Lebensjahr, bei Männern zwischen dem 70. und 80. Lebensjahr.

Die chronisch-venöse Insuffizienz entsteht durch einen erhöhten Druck in den Beinvenen, der durch mehrere Faktoren gefördert wird:

• Thrombosen der Beinvenen (Phlebothrombose)
• Mangelnder Gegendruck der Unterschenkelmuskulatur (Muskelpumpe)
• Fehlfunktion der Venenklappen.

Diese Veränderungen leiten einen Circulus vitiosus ein, der zu einer weiteren Schädigung der Venen mit zunehmender Klappeninsuffizienz führt.

• positive Familienanamnese
• Lebensalter
• Lifestyle (Bewegungsarmut)

• Schwere- bzw. Spannungsgefühl in den Beinen
• Oberflächliche Venenerweiterungen: Varizen, Besenreiser
• Anfangs reversible, später andauernde Flüssigkeitsansammlung in den Beinen (Ödem, Phlebödem)
• Wadenkrämpfe
• Parästhesien (Kribbeln, Brennen), Juckreiz
• Trophische Hautveränderungen: Pigmentierungen (Hämosiderin), Stauungsekzem, Atrophie blanche
• Ulzerationen

Die chronisch-venöse Insuffizienz wird klinisch mit Hilfe der CEAP-Klassifikation in verschiedene Schweregrade eingeteilt. Dabei steht C für den klinischen Befund, E für die Ätiologie, A für die anatomische Lokalisation und P für die Pathophysiologie.

Einteilung nach Widmer

Nach einem älteren Vorschlag von Widmer et al. (1981) wird die CVI wie folgt eingeteilt:

• Stadium 1: Reversible Ödeme, Corona phlebectatica (dunkelblaue Hautvenenveränderungen am medialen und lateralen Fußrand), perimalleoläre Kölbchenvenen
• Stadium 2: Persistierende Ödeme, Hämosiderose und Purpura der Unterschenkelhaut, Dermatosklerosen und Lipodermatosklerose, Atrophie blanche, Stauungsekzem, zyanotisches Hautcolorit.
• Stadium 3: Ulcus cruris

Die Diagnose wird in der Regel klinisch anhand des typischen Symptombildes gestellt. Zur Abklärung der genauen Ätiologie kann eine weiterführende apparative Diagnostik erfolgen, z.B. eine Duplexsonografie oder eine aszendierende Pressphlebographie.

Im Frühstadium der CVI kann durch Gewichtsabnahme, regelmäßige Bewegung (Muskelpumpe) und Vermeiden längerer Stehbelastung ein Fortschreiten verzögert werden.

Die Therapie einer fortgeschrittenen chronisch-venösen Insuffizienz ist langwierig und häufig unbefriedigend, da die Funktion der defekten Venenklappen nicht wiederhergestellt werden kann. Wichtigstes Element der Behandlung ist die Kompressionstherapie, die den Rückstrom des venösen Blutes durch Druck von außen fördert. Dazu werden Kompressionsstrümpfe, in schweren Fällen auch Kompressionspumpen, verwendet.

Besteht bereits ein Ulcus cruris, ist eine Wundbehandlung notwendig, die mit einer Kompressionstherapie kombiniert werden muss.

• Leitlinie "Diagnostik und Therapie der Chronischen Venösen Insuffizienz" (AWMF/Dt. Gesellschaft für Phlebologie)