Dermatoliposklerose

Bei chronischen Ödemen kommt es zu einer Behinderung der Sauerstoffversorgung sowie zu einer Stimulierung von Fibroblasten, die mit gesteigerter Bildung von Kollagen einhergeht. Die Kollagenbildung führt im Sinne eines Circulus vitiosus zu einer weiteren Verschlechterung der Gewebetrophik und begünstigt die Entstehung von Ulzerationen.

Bei einer Dermatoliposklerose ist die Haut mit der Faszienunterlage verbacken und lässt sich nicht mehr in Falten abheben. Die Mündungen der Haarfollikel sind verstrichen. Häufig ist das gesamte distale Unterschenkeldrittel panzerartig eingeengt.

Die Diagnose wird im Wesentlichen klinisch gestellt. Wichtige Anhaltspunkte sind eine vorbestehende chronisch-venöse Insuffizienz, das charakteristische Erscheinungsbild und das Fehlen systemischer Infektionszeichen (auch im Labor). Mittels eines Duplex-Ultraschalls kann der venöse Rückfluss beurteilt werden. Biopsien sind meist nicht erforderlich, da sie schlecht heilen und Ulzera auslösen können.^[1]

Mögliche Differentialdiagnosen sind z.B.:

• bakterielle Zellulitis
• Erysipel
• Stauungsdermatitis
• kutane leukozytoklastische Vaskulitis
• Morphea
• Erythema nodosum
• Reaktion auf Medikamente
• periphere arterielle Verschlusskrankheit
• Lympherkrankungen
• Sklerodermie
• Lipohypertrophie

Die Therapie besteht vor allem aus der Behandlung der zugrundeliegenden venösen Insuffizienz, antientzündlichen Maßnahmen und der Prophylaxe von Ulzera.

Wichtigste Maßnahme ist eine suffiziente Kompressionstherapie. Im akuten Schub werden mehrlagige Verbände oder verstellbare Kompressionssysteme mit 40–60 mmHg empfohlen, da sie Schmerzen rasch lindern.^[2]

Für die chronische Phase empfiehlt die europäische Leitlinien Unterschenkel-Kompressionsstrümpfe mit 20–40 mmHg (Klasse-I-Empfehlung, Evidenzniveau B).^[3]

Zudem sollte der venöse Rückfluss durch Bewegung gefördert werden. Eine Gewichtsreduktion verringert darüber hinaus den Anteil entzündlicher Mediatoren. Das Hochlagern der Beine und die Anwendung von hautpflegenden Emollienzien mindern Ödeme und Hauttrockenheit.^[2]

Eine allgemein anerkannte medikamentöse Therapie existiert bisher (2025) nicht. Mögliche Optionen mit geringer Evidenzbasis sind:

• lokal oder systemisch verabreichte Kortikosteroide, ggf. in Kombination mit Hydroxychloroquin

• Anabolika (z.B. Stanozolol, Danazol, Oxandrolon) zur Förderung der Fibrinolyse in therapierefraktären Fällen (cave: hepatotoxische und androgene Nebenwirkungen)