Cannabidiol

Cannabidiol, kurz CBD, ist ein quantitativ und therapeutisch bedeutendes Phytocannabinoid, das als antikonvulsive Zusatztherapie bei Krampfanfällen eingesetzt wird.

Cannabidiol kommt in weiblichen und männlichen Cannabispflanzen in höheren Konzentrationen vor.

Die Summenformel von Cannabidiol lautet C₂₁H₃₀O₂. Es liegt in der Pflanze größtenteils als Carboxylsäure vor. Durch Hitzezufuhr wird die in der Pflanze enthaltende CBD-Säure zu CBD decarboxyliert.^[1]

Cannabidiol ist ein sogenanntes Multi-Target-Drug mit antikonvulsiver, neuroprotektiver und antioxidativer Wirkung. Diese wird über Wechselwirkungen mit dem ENT-Transporter, dem GPR55-Rezeptor, Serotonin-Rezeptoren (5-HT_1A), PPAR-Rezeptoren und dem TRPM8-Kanal vermittelt.^[2]

Cannabidiol wird nach oraler Aufnahme rasch resorbiert. Maximale Plasmaspiegel werden im Steady State nach 2,5 bis 5 Stunden erreicht. Die Plasmaproteinbindung beträgt mehr al 94 %, das Verteilungsvolumen liegt zwischen 20.963 und 42.849 Litern (ca. 299 bis 612 l/kgKG). Die Biotransformation in der Leber erfolgt über die Cytochrom-P450-Isoenzyme CYP2C19 und CYP3A4 sowie durch Konjugation über die UGT-Isoformen UGT1A7, UGT1A9 und UGT2B7. Die Elimination geschieht hauptsächlich mit der Fäzes. Die Eliminationshalbwertszeit beträgt nach zweimal täglicher Einnahme über 7 Tage bei gesunden Probanden 56 bis 61 Stunden.^[2]

Cannabidiol ist u.a. indiziert in Kombination mit Clobazam zur adjuvanten Behandlung von Krampfanfällen beim Lennox-Gastaut-Syndrom (LGS) oder beim Dravet-Syndrom (DS) bei Patienten ab 2 Jahren^[3]

Nach Einnahme in hoher Dosierung kommt es häufig zu Störungen der Leberfunktion (Anstieg der Aminotransferasen, der alkalischen Phosphatase und der Gamma-Glutamyltransferase).^[4]

Cannabidiol beeinflusst die Cytochrom-P450-Isoenzyme CYP3A4, CYP3A5, CYP2C9, CYP2B6, CYP2D6, CYP2E1, CYP1A2, CYP2C19, die Carboxylesterase 1 (CES1), die Uridin-5'diphospho-glucuronosyltransferasen UGT1A9, UGT2B7 und das P-Glykoprotein (P-gp).^[5]

Die Angaben zur Beeinflussung der Wirkung der antikoagulatorischen Wirkung des Vitamin-K-Antagonisten Warfarin sind widersprüchlich; meist wurde eine Wirkungsverstärkung (Anstieg der INR) beobachtet, die mit erhöhter Blutungsneigung einhergehen kann.

Die Wirkung von antineoplastischen und immunmodulierenden Wirkstoffen wird durch Cannabidiol i.d.R. verstärkt. Die Wirksamkeit von Tamoxifen wird abgeschwächt.

In den meisten Fällen wird auch die Wirksamkeit von Neuro- und Psychopharmaka verstärkt. Bei gleichzeitiger Einnahme von Antiepileptika, vor allem von Valproinsäure in einer Dosierung > 300 mg pro Tag, können hepatotoxische Effekte auftreten.^[4]

Cannabidiol wurde 2018 durch die FDA^[6] und durch 2019 die EMA^[7] zugelassen.

Nach Einschätzung des IQWiG ist für adjuvante Behandlung des Lennox-Gastaut-Syndroms (LGS) oder des Dravet-Syndroms kein Zusatznutzen belegt.^[8][9]

• N03AX24 - Antiepileptika - Cannabidiol

Obwohl Cannabidiol nur für die oben genannten Indikationen zugelassen ist, werden CBD-haltige Erzeugnisse (z.B. Öle, Kapseln, Gummitiere, Tees) in Drogerien, Apotheken und im Internet teilweise rechtswidrig als Nutriceuticals oder als als "neuartige Lebensmittel" ausgelobt.

• Cannabis als Medizin. BfArM, abgerufen am 12.07.2023
• Potenzielle Interaktionen Cannabidiolhaltiger Arzneimittel. Arzneimittelbrief 2024, abgerufen am 14.09.2024
• Gelbe Liste Wirkstoffe - Cannabis, abgerufen am 12.07.2023
• Drugbank - Cannabidiol, abgerufen am 13.07.2023
• PharmaWiki - Cannabidiol, abgerufen am 13.07.2023
• PubChem: 644019 - Cannabidiol
• MeSH: 68002185 - Cannabidiol