Oxalat-Nephropathie: Unterschied zwischen den Versionen
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Die '''Oxalat-Nephropathie''' ist eine [[Nierenerkrankung]], die durch die Ablagerung von [[Kalziumoxalat]]-Kristallen im Nierengewebe bei [[Hyperoxalurie]] verursacht wird. Es kommt zur [[Destruktion]] der [[Nierentubuli]] und des [[Interstitium|Niereninterstitiums]] und folglich zur Nierenfunktionseinschränkung. | Die '''Oxalat-Nephropathie''' ist eine [[Nierenerkrankung]], die durch die Ablagerung von [[Kalziumoxalat]]-Kristallen im [[Nierengewebe]] bei [[Hyperoxalurie]] verursacht wird. Es kommt zur [[Destruktion]] der [[Nierentubuli]] und des [[Interstitium|Niereninterstitiums]] und folglich zur Nierenfunktionseinschränkung. | ||
== Ätiopathogenese == | == Ätiopathogenese == | ||
Die Oxalat-Nephropathie kann bei Vorliegen einer Hyperoxalurie auftreten. Die Löslichkeitsgrenze von Oxalsäure liegt nur leicht über dem [[Physiologisch|physiologischen]] Oxalat-Spiegel im [[Urin]]. Steigt die Konzentration oberhalb der Löslichkeitsgrenze an, bilden sich Kalziumoxalat-Kristalle. Man unterscheidet [[Primär|primäre]] (=[[Genetisch|genetische]]) und [[Sekundär|sekundäre]] (=[[Erworben|erworbene]]) Ursachen. | Die Oxalat-Nephropathie kann bei Vorliegen einer Hyperoxalurie auftreten. Die Löslichkeitsgrenze von [[Oxalsäure]] liegt nur leicht über dem [[Physiologisch|physiologischen]] Oxalat-Spiegel im [[Urin]]. Steigt die Konzentration oberhalb der Löslichkeitsgrenze an, bilden sich Kalziumoxalat-Kristalle. Man unterscheidet [[Primär|primäre]] (=[[Genetisch|genetische]]) und [[Sekundär|sekundäre]] (=[[Erworben|erworbene]]) Ursachen. | ||
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** [[Malabsorptionssyndrom|Fettmalabsorption]], z.B. bei [[Pankreas|Pankreaserkrankungen]], [[Morbus Crohn]], [[Roux-Y-Magenbypass]], [[Lipasehemmer|Lipasehemmer-Einnahme]], [[Zöliakie]], [[zystische Fibrose]]<ref name=":0">Demoulin et al., [https://www.ajkd.org/article/S0272-6386(21)00834-9/fulltext Pathophysiology and Management of Hyperoxaluria and Oxalate Nephropathy: A Review], American Journal of Kidney Diseases, 2022</ref> | ** [[Malabsorptionssyndrom|Fettmalabsorption]], z.B. bei [[Pankreas|Pankreaserkrankungen]], [[Morbus Crohn]], [[Roux-Y-Magenbypass]], [[Lipasehemmer|Lipasehemmer-Einnahme]], [[Zöliakie]], [[zystische Fibrose]]<ref name=":0">Demoulin et al., [https://www.ajkd.org/article/S0272-6386(21)00834-9/fulltext Pathophysiology and Management of Hyperoxaluria and Oxalate Nephropathy: A Review], American Journal of Kidney Diseases, 2022</ref> | ||
** übermäßiger Verzehr oxalatreicher Nahrungsmittel (z.B. Blattgemüse wie Spinat, Nüsse, Früchte mit hohem Vitamin C Gehalt wie Rhabarber)<ref name=":0" /> | ** übermäßiger Verzehr oxalatreicher [[Nahrungsmittel]] (z.B. Blattgemüse wie Spinat, Nüsse, Früchte mit hohem [[Vitamin C]] Gehalt wie Rhabarber)<ref name=":0" /> | ||
** Vergiftungen, z.B. mit [[Ethylenglykol]]: beim Abbau entstehen Oxalate | ** [[Vergiftung|Vergiftungen]], z.B. mit [[Ethylenglykol]]: beim Abbau entstehen Oxalate | ||
** verminderter Oxalat-Abbau im Darm bei Störungen des [[Mikrobiom|Mikrobioms]], z.B. bei Antibiotika-Therapie | ** verminderter Oxalat-Abbau im [[Darm]] bei Störungen des [[Mikrobiom|Mikrobioms]], z.B. bei [[Antibiotika]]-[[Therapie]] | ||
Die primäre Form führt zu einer vermehrten [[Endogen|endogenen]] Produktion von Oxalat. Sekundäre Formen werden dagegen durch eine vermehrte Aufnahme oder eine verringerte [[Elimination]] von Oxalat verursacht. | Die primäre Form führt zu einer vermehrten [[Endogen|endogenen]] Produktion von Oxalat. Sekundäre Formen werden dagegen durch eine vermehrte Aufnahme oder eine verringerte [[Elimination]] von Oxalat verursacht. | ||
Im Darm wird nur freies Oxalat (ca. 10 %) resorbiert. Der größte Teil (ca. 90 %) wird mit [[Kalzium]] komplexiert und mit dem [[Stuhl]] ausgeschieden. Bei der exokrinen [[Pankreasinsuffizienz]] bleiben mehr [[Fettsäure|Fettsäuren]] im Darmlumen und binden Kalzium. Dadurch steht weniger Kalzium für die Bindung von Oxalat zur Verfügung und mehr Oxalat kann resorbiert werden. | Im Darm wird nur freies Oxalat (ca. 10 %) [[Resorption|resorbiert]]. Der größte Teil (ca. 90 %) wird mit [[Kalzium]] komplexiert und mit dem [[Stuhl]] ausgeschieden. Bei der exokrinen [[Pankreasinsuffizienz]] bleiben mehr [[Fettsäure|Fettsäuren]] im Darmlumen und binden Kalzium. Dadurch steht weniger Kalzium für die Bindung von Oxalat zur Verfügung und mehr Oxalat kann resorbiert werden. | ||
Speziell bei gleichzeitiger [[Diarrhö]] und damit einhergehender Konzentration des Urins kommt es rasch zu einer Überschreitung der Löslichkeit von Oxalat. | Speziell bei gleichzeitiger [[Diarrhö]] und damit einhergehender Konzentration des Urins kommt es rasch zu einer Überschreitung der Löslichkeit von Oxalat. | ||
== Symptome == | == Symptome == | ||
Eine Oxalat-Nephropathie kann sich sowohl als [[akute Nierenschädigung]] als auch als [[chronische Nierenerkrankung]] manifestieren. Gelegentlich wird die | Eine Oxalat-Nephropathie kann sich sowohl als [[akute Nierenschädigung]] als auch als [[chronische Nierenerkrankung]] manifestieren. Gelegentlich wird die Oxalat-Nephropathie als [[Zufallsbefund]] im Rahmen der [[Differentialdiagnostik]] einer [[Mikrohämaturie]] diagnostiziert. | ||
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Ggf. können Nierensteine [[sonographisch]] oder [[Computertomographie|CT-morphologisch]] dargestellt werden. | Ggf. können [[Nierenstein|Nierensteine]] [[sonographisch]] oder [[Computertomographie|CT-morphologisch]] dargestellt werden. | ||
[[Molekulargenetische Untersuchung|Molekulargenetische Untersuchungen]] können bei [[Hereditär|hereditärer]] [[Genese]] den Mutationsnachweis liefern. | [[Molekulargenetische Untersuchung|Molekulargenetische Untersuchungen]] können bei [[Hereditär|hereditärer]] [[Genese]] den [[Mutation|Mutationsnachweis]] liefern. | ||
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* Lumlertgul et al., [https://www.kireports.org/article/S2468-0249(18)30171-2/fulltext Secondary Oxalate Nephropathy: A Systematic Review], Kidney International Reports, 2018 | * Lumlertgul et al., [https://www.kireports.org/article/S2468-0249(18)30171-2/fulltext Secondary Oxalate Nephropathy: A Systematic Review], Kidney International Reports, 2018 | ||
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Version vom 28. Oktober 2024, 16:27 Uhr
Englisch: oxalate nephropathy
Definition
Die Oxalat-Nephropathie ist eine Nierenerkrankung, die durch die Ablagerung von Kalziumoxalat-Kristallen im Nierengewebe bei Hyperoxalurie verursacht wird. Es kommt zur Destruktion der Nierentubuli und des Niereninterstitiums und folglich zur Nierenfunktionseinschränkung.
Ätiopathogenese
Die Oxalat-Nephropathie kann bei Vorliegen einer Hyperoxalurie auftreten. Die Löslichkeitsgrenze von Oxalsäure liegt nur leicht über dem physiologischen Oxalat-Spiegel im Urin. Steigt die Konzentration oberhalb der Löslichkeitsgrenze an, bilden sich Kalziumoxalat-Kristalle. Man unterscheidet primäre (=genetische) und sekundäre (=erworbene) Ursachen.
- primäre Hyperoxalurie: seltene, autosomal-rezessiv vererbte Stoffwechselstörung
- sekundäre Hyperoxalurie:
- chronische Pankreatitis und exokrine Pankreasinsuffizienz
- Fettmalabsorption, z.B. bei Pankreaserkrankungen, Morbus Crohn, Roux-Y-Magenbypass, Lipasehemmer-Einnahme, Zöliakie, zystische Fibrose[1]
- übermäßiger Verzehr oxalatreicher Nahrungsmittel (z.B. Blattgemüse wie Spinat, Nüsse, Früchte mit hohem Vitamin C Gehalt wie Rhabarber)[1]
- Vergiftungen, z.B. mit Ethylenglykol: beim Abbau entstehen Oxalate
- verminderter Oxalat-Abbau im Darm bei Störungen des Mikrobioms, z.B. bei Antibiotika-Therapie
Die primäre Form führt zu einer vermehrten endogenen Produktion von Oxalat. Sekundäre Formen werden dagegen durch eine vermehrte Aufnahme oder eine verringerte Elimination von Oxalat verursacht.
Im Darm wird nur freies Oxalat (ca. 10 %) resorbiert. Der größte Teil (ca. 90 %) wird mit Kalzium komplexiert und mit dem Stuhl ausgeschieden. Bei der exokrinen Pankreasinsuffizienz bleiben mehr Fettsäuren im Darmlumen und binden Kalzium. Dadurch steht weniger Kalzium für die Bindung von Oxalat zur Verfügung und mehr Oxalat kann resorbiert werden.
Speziell bei gleichzeitiger Diarrhö und damit einhergehender Konzentration des Urins kommt es rasch zu einer Überschreitung der Löslichkeit von Oxalat.
Symptome
Eine Oxalat-Nephropathie kann sich sowohl als akute Nierenschädigung als auch als chronische Nierenerkrankung manifestieren. Gelegentlich wird die Oxalat-Nephropathie als Zufallsbefund im Rahmen der Differentialdiagnostik einer Mikrohämaturie diagnostiziert.
Darüber hinaus können Nierensteine zu Nierenkoliken führen.
Diagnostik
Folgende Diagnosekriterien sprechen für das Vorliegen einer Oxalat-Nephropathie:[1]
- fortschreitende Nephropathie
- Ablagerungen von Oxalat-Krisallen mit tubulärer Schädigung und interstitieller Nephritis
- Ausschluss anderer Ursachen (außer Diabetes-assoziierte Nephropathie und vaskuläre Nephropathie)
Ggf. können Nierensteine sonographisch oder CT-morphologisch dargestellt werden.
Molekulargenetische Untersuchungen können bei hereditärer Genese den Mutationsnachweis liefern.
Therapie
Die Therapie zielt darauf ab, die Oxalatzufuhr zu reduzieren und eine weitere Schädigung der Nieren zu verhindern.
Allgemeine Maßnahmen sind:
- Reduktion oxalatreicher Lebensmittel
- Vermeiden von Hypovolämie
Darüber hinaus kann Kalziumcarbonat zur Bindung von Oxalat eingesetzt werden. Bei chronischer Pankreatitis kommt eine Enzymsubstitution zum Einsatz.
In fortgeschrittenen Fällen ist eine Nierenersatztherapie als Überbrückung bis zu einer möglichen Transplantation indiziert.
Literatur
- Medicom – Thema: Oxalatnephropathie, abgerufen am 28.10.2024
- Swiss Medical Forum – Akute Oxalat-Nephropathie bei chronischer Pankreatitis, abgerufen am 28.10.2024
- Lumlertgul et al., Secondary Oxalate Nephropathy: A Systematic Review, Kidney International Reports, 2018
Quelle
- ↑ Hochspringen nach: 1,0 1,1 1,2 Demoulin et al., Pathophysiology and Management of Hyperoxaluria and Oxalate Nephropathy: A Review, American Journal of Kidney Diseases, 2022