Oxalat-Nephropathie

Die Oxalat-Nephropathie kann bei Vorliegen einer Hyperoxalurie auftreten. Die Löslichkeitsgrenze von Oxalsäure liegt nur leicht über dem physiologischen Oxalat-Spiegel im Urin. Steigt die Konzentration oberhalb der Löslichkeitsgrenze an, bilden sich Kalziumoxalat-Kristalle. Man unterscheidet primäre (genetische) und sekundäre (erworbene) Ursachen.

• primäre Hyperoxalurie: seltene, autosomal-rezessiv vererbte Stoffwechselstörung
• sekundäre Hyperoxalurie:
  • chronische Pankreatitis und exokrine Pankreasinsuffizienz
  • Fettmalabsorption, z.B. bei Pankreaserkrankungen, Morbus Crohn, Roux-Y-Magenbypass, Lipasehemmer-Einnahme, Zöliakie, zystische Fibrose^[1]
  • übermäßiger Verzehr oxalatreicher Nahrungsmittel (z.B. Blattgemüse wie Spinat, Nüsse, Früchte mit hohem Vitamin-C-Gehalt, Rhabarber)^[1]
  • Vergiftungen, z.B. mit Ethylenglykol, bei dessen Abbau Oxalate entstehen
  • verminderter Oxalat-Abbau im Darm bei Störungen des Mikrobioms, z.B. nach Antibiotikatherapie

Die primäre Form führt zu einer vermehrten endogenen Produktion von Oxalat. Sekundäre Formen werden dagegen durch eine vermehrte Aufnahme oder eine verringerte Elimination von Oxalat verursacht.

Im Darm wird nur freies Oxalat (ca. 10 %) resorbiert. Der größte Teil (ca. 90 %) wird mit Kalzium komplexiert und mit dem Stuhl ausgeschieden. Bei der exokrinen Pankreasinsuffizienz bleiben mehr Fettsäuren im Darmlumen und binden Kalzium. Dadurch steht weniger Kalzium für die Bindung von Oxalat zur Verfügung und mehr Oxalat kann resorbiert werden.

Speziell bei gleichzeitiger Diarrhö und damit einhergehender Konzentration des Urins kommt es rasch zu einer Überschreitung der Löslichkeit von Oxalat.

Eine Oxalat-Nephropathie kann sich sowohl als akute Nierenschädigung als auch als chronische Nierenerkrankung (CKD) manifestieren. Gelegentlich wird die Oxalat-Nephropathie als Zufallsbefund im Rahmen der Differentialdiagnostik einer Mikrohämaturie diagnostiziert.

Darüber hinaus können Nierensteine zu Nierenkoliken führen.

Folgende Diagnosekriterien sprechen für das Vorliegen einer Oxalat-Nephropathie:^[1]

• fortschreitende Nephropathie
• Ablagerungen von Oxalat-Kristallen mit tubulärer Schädigung und interstitieller Nephritis
• Ausschluss anderer Ursachen (außer Diabetes-assoziierte Nephropathie und vaskuläre Nephropathie)

Ggf. können Nierensteine sonographisch oder CT-morphologisch dargestellt werden.

Molekulargenetische Untersuchungen können bei hereditärer Genese den Mutationsnachweis liefern.

Die Therapie zielt darauf ab, die Oxalatzufuhr zu reduzieren und eine weitere Schädigung der Nieren zu verhindern.

Allgemeine Maßnahmen sind:

• Reduktion oxalatreicher Lebensmittel
• Vermeiden von Hypovolämie

Darüber hinaus kann Kalziumcarbonat zur Bindung von Oxalat eingesetzt werden. Bei chronischer Pankreatitis kommt eine Enzymsubstitution zum Einsatz.

In fortgeschrittenen Fällen ist eine Nierenersatztherapie als Überbrückung bis zu einer möglichen Transplantation indiziert.

• Medicom – Thema: Oxalatnephropathie, abgerufen am 28.10.2024
• Swiss Medical Forum – Akute Oxalat-Nephropathie bei chronischer Pankreatitis, abgerufen am 28.10.2024
• Lumlertgul et al., Secondary Oxalate Nephropathy: A Systematic Review, Kidney International Reports, 2018