West-Nil-Fieber

Das WNV wurde 1937 erstmals in der West-Nil-Provinz Ugandas isoliert und hat sich seither auf nahezu alle Kontinente ausgebreitet.^[2] In Südeuropa (u.a. Italien, Griechenland, Frankreich, Balkanregion) zirkuliert das Virus seit langem saisonal im Sommer und Herbst und kann dort auch überwintern.^[3] In den USA verursacht das WNV seit der Einschleppung 1999 die häufigste durch Mücken übertragene Erkrankung, mit durchschnittlich 1.300 neuroinvasiven Fällen und 130 Todesfällen pro Jahr (2014–2023).^[1]

Seit 2018 wird eine WNV-Zirkulation bei Vögeln und Pferden auch in Deutschland registriert, seit 2019 treten zudem autochthone menschliche Infektionen auf – bislang überwiegend in Ostdeutschland (Berlin, Brandenburg, Sachsen-Anhalt, Sachsen, Thüringen).^[3] Die jährlichen Fallzahlen schwanken deutlich:

Ein Teil der gemeldeten Infektionen wird bei asymptomatischen Blutspendern im Rahmen des WNV-Screenings entdeckt.^[3] Daneben werden in Deutschland regelmäßig reiseassoziierte Fälle bei Rückkehrenden aus Endemiegebieten registriert.^[3]

Das West-Nil-Virus gehört zum Genus Orthoflavivirus innerhalb der Familie der Flaviviridae und wird in die Linien 1 und 2 unterteilt, von denen beide in Europa zirkulieren. Überträger sind vor allem Culex-Mücken, die das Virus zwischen wildlebenden Vogelarten als natürlichem Reservoir übertragen. Menschen und Pferde sind epidemiologische Fehlwirte: Sie entwickeln zwar Krankheitssymptome, tragen aber aufgrund einer nur kurzen, niedrigen Virämie nicht zur weiteren Übertragung bei. Eine direkte Übertragung von Mensch zu Mensch findet nicht statt.

Selten erfolgt die Übertragung auch über Bluttransfusion, Organtransplantation, diaplazentar, perinatal, über Muttermilch oder perkutan bei Laborexposition.^[1]

Mikroskopische Aufnahme – West-Nil-Virus

Nach Inokulation durch den Mückenstich repliziert sich das Virus zunächst in dendritischen Zellen der Haut und regionalen Lymphknoten. Es folgt eine hämatogene Streuung (Virämie), die bei einem Teil der Infizierten zur febrilen Erkrankung führt. Der Übertritt ins Zentralnervensystem erfolgt vermutlich über eine Störung der Blut-Hirn-Schranke sowie retrograden axonalen Transport entlang peripherer Nerven. Ältere und immunsupprimierte Personen haben ein deutlich erhöhtes Risiko für eine neuroinvasive Verlaufsform, was auf eine unzureichende angeborene und adaptive Immunantwort zurückgeführt wird.^[1]

Die Infektion mit dem WNV verläuft klinisch sehr unterschiedlich:

Das West-Nil-Fieber beginnt meist plötzlich mit:

• Fieber
• Kopfschmerzen
• Myalgien und Arthralgien
• ausgeprägter Abgeschlagenheit
• makulopapulösem Exanthem (v.a. am Stamm)
• Lymphadenopathie
• gastrointestinalen Beschwerden (Übelkeit, Erbrechen, Diarrhö)

Die Symptomatik hält in der Regel einige Tage bis wenige Wochen an.^[3] Bei der neuroinvasiven Verlaufsform treten zusätzlich Nackensteifigkeit, Bewusstseinsstörungen, fokal-neurologische Defizite oder eine akute schlaffe Lähmung auf.

Histologie – Enzephalitis (West-Nil-Fieber)

Die Verdachtsdiagnose ergibt sich aus dem klinischen Bild in Kombination mit einem Aufenthalt in einem Endemiegebiet oder einer Mückenexposition während der Sommer- und Herbstmonate.

Diagnostischer Standard ist der Nachweis von IgM-Antikörpern in Serum und/oder Liquor. Da Kreuzreaktionen mit anderen Flaviviren (u.a. FSME, Gelbfieber-, Dengue-, Zika-Virus) sowie nach entsprechenden Impfungen auftreten können, wird ein positiver ELISA-Befund durch einen hochspezifischen Plaque-Reduktions-Neutralisationstest (PRNT) bestätigt.^[3] Alternativ oder ergänzend kann virale Nukleinsäure mittels RT-PCR oder Next-Generation-Sequencing in Vollblut oder Urin nachgewiesen werden. Dies gelingt zum Teil noch mehrere Wochen nach Infektion. Bei schwerer Immunsuppression ist die RT-PCR häufig sensitiver als der Antikörpernachweis.^[1] Differentialdiagnostisch sind bei enzephalitischer Symptomatik insbesondere die FSME sowie bakterielle Meningoenzephalitiden abzugrenzen.

Eine spezifische antivirale Therapie steht nicht zur Verfügung. Die Behandlung ist rein symptomatisch. Bei neuroinvasiver Erkrankung ist häufig eine intensivmedizinische Betreuung erforderlich, etwa bei respiratorischer Insuffizienz im Rahmen einer akuten schlaffen Lähmung.

Das unkomplizierte West-Nil-Fieber heilt in der Regel folgenlos aus, kann jedoch mit prolongierter Erschöpfung einhergehen. Die neuroinvasive Verlaufsform hat eine Letalität von ca. 10 %, bei über 70-Jährigen von ca. 20 % und bei stark immunsupprimierten Patienten von 30 bis 40 %.^[1] Mehr als die Hälfte der hospitalisierten Patienten berichtet über anhaltende Langzeitfolgen wie Fatigue, Muskelschwäche, Myalgien, Gedächtnisstörungen oder depressive Symptome. 30–40 % werden nach dem Krankenhausaufenthalt in eine Langzeitpflegeeinrichtung verlegt.^[1]

Ein für Menschen zugelassener Impfstoff existiert bislang (2026) nicht. In der Veterinärmedizin sind Impfstoffe für Pferde verfügbar. Die Prävention stützt sich daher auf den Schutz vor Mückenstichen: langärmelige Kleidung, Repellents, Insektizide, Moskitonetze und Fenstergitter sowie die Beseitigung von Brutstätten im Wohnumfeld. Ergänzend erfolgt ein Screening von Blutspenden auf WNV-RNA in betroffenen Regionen sowie ein integriertes Stechmücken-Management zur Vektorkontrolle.^[3]

In Deutschland besteht gemäß § 7 Abs. 1 Nr. 48 Buchst. a Infektionsschutzgesetz (IfSG) eine namentliche Meldepflicht für den direkten oder indirekten Erregernachweis des West-Nil-Virus, soweit er auf eine akute Infektion hinweist.^[4]