West-Nil-Virus

• Bereich: Riboviria
  • Reich: Orthornavirae
    • Phylum: Kitrinoviricota
      • Klasse: Flasuviricetes
        • Ordnung: Amarillovirales
          • Familie: Flaviviridae
            • Gattung: Flavivirus
              • Art: West-Nil-Virus

siehe Hauptartikel: Virustaxonomie

Das West-Nil-Virus kann sowohl Vögel als auch Säugetiere wie Pferde und Menschen infizieren. Übertragen wird das Virus über Stechmücken der Gattungen Culex, Aedes und Ochlerotatus. Auch die Asiatische Tigermücke, die sich in Europa ausbreitet, kann das Virus übertragen. Die Übertragung durch Tröpfcheninfektionen oder Schmierinfektionen ist selten.

Primäre Virämie

• Infektion über die Haut mit einer lokalen Reaktion
• vermutlich Akkumulation in den dendritischen Langerhans-Zellen der Haut
• Ausbreitung innerhalb von 3-7 Tagen über die Lymphozyten in den Lymphknoten

Sekundäre Virämie

• nach 10-14 Tagen effiziente Antikörperbildung
• Vermehrung im Zytoplasma mit Freisetzung an der Zellmembran (Budding), oder Vesikeln
• bei Vollbild Erkrankung, systemische Ausbreitung
• bei Überwinden der Blut-Hirn-Schranke, Infektion von Neuronen und Gliazellen.

Das Virus kommt sowohl in tropischen als auch in gemäßigten Breiten vor. In den letzten 20 Jahren hat es sich zunehmend in Nordamerika und Europa ausgebreitet. Auch in Deutschland treten sporadische Infektionen auf.^[1]

Die Infektion verläuft meist unbemerkt. In etwa 20% der Fälle zeigen sich grippeähnliche Symptome, bekannt als das West-Nil-Fieber. Komplikationen wie Enzephalitis und Meningitis sind möglich und können tödlich enden.

Die einzig mögliche Prävention ist der Schutz vor Mückenstichen durch lange Kleidung und Repellents. Gegen die Verbreitung der Mücken kommen vor allem in den USA zunehmend Insektizide zum Einsatz.

Das virale Genom kann durch Nukleinsäureextraktion aus Gewebeproben durch RT-PCR nachgewiesen werden. Für die serologische Diagnostik stehen EIA zur Bestimmung von IgG- und IgM-Antikörpern zur Verfügung. Zur Bestätigung wird ein Neutralisationstest verwendet. Eine Kreuzreaktivität von WNV-spezifischen Antikörpern mit anderen Flaviviren wie dem Gelbfieber-Virus oder dem Dengue-Virus (Typus 1-4), sowie dem FSME-Virus, dem Erreger der zentraleuropäischen Frühsommer-Meningoenzephalitis, ist möglich

Da zur Zeit (2022) keine ursächliche Therapie zur Verfügung steht, erfolgt nur eine symptomatische Therapie. Die Entwicklung wirksamer Virustatika steht bislang aus.

Der direkte und indirekte Erregernachweis ist meldepflichtig nach §7 Infektionsschutzgesetz.