Transfusionsassoziierte Lungeninsuffizienz

Die Häufigkeit der transfusionsassoziierten Lungeninsuffizienz ist insgesamt sehr gering, variiert jedoch je nach transfundierter Blutkomponente. In einer systematischen Übersichtsarbeit lag die Rate bei etwa 0,17/10.000 Erythrozytentransfusionen, 0,31/10.000 Thrombozytentransfusionen und 3,19/10.000 Plasmatransfusionen. Damit tritt TRALI bei plasmareichen Blutprodukten deutlich häufiger auf als bei Erythrozytenkonzentraten.^[1]

Zu einer TRALI kommt es in vielen Fällen durch im Plasmapräparat vorhandene Antikörper des Spenders gegen Leukozyten des Empfängers. Zielantigene sind überwiegend HNA- oder HLA-Antigene. Die Antikörper aktivieren die Granulozyten, die daraufhin Adhäsionsmoleküle exprimieren und in den interstitiellen Raum zwischen Alveolarepithel und Gefäßendothel wandern. Dort kommt es zur Ausschüttung von Zytokinen, Proteasen und Sauerstoffradikalen, welche die Kapillarwände schädigen und so die Permeabilität stark erhöhen. Es kommt bereits während oder bis zu 6 Stunden nach der Transfusion zu einem Lungenödem.

Pathophysiologisch wird ein „Two-hit“-Modell angenommen, bei dem eine prädisponierende Erkrankung des Empfängers (z.B. Infektion oder Operation) die pulmonalen Endothelien "voraktiviert" und die Transfusion als zweiter Stimulus die Entzündungsreaktion auslöst. Neben immunologischen Mechanismen werden auch nicht-immunologische Faktoren (z.B. bioaktive Substanzen in Blutprodukten) diskutiert.

Das Plasma, das eine TRALI ausgelöst hat, stammt überwiegend von Blutspenderinnen, die Kinder bekommen haben und durch die Schwangerschaft gegen leukozytäre Antigene des Kindes sensibilisiert wurden. Dieses Plasma soll daher laut einem Votum des Arbeitskreises Blut am Robert-Koch-Institut aus dem Jahr 2009 nicht mehr als therapeutisches Plasmaprodukt verwendet werden, es sei denn, die Spenderin wurde negativ auf das Vorliegen von HLA- und HNA-Antikörpern getestet.

Das klinische Bild ist geprägt von akuter Hypoxämie, Husten, Kurzatmigkeit, erhöhter Atemfrequenz, Fieber und Hypotension.

• Anamnese
• Schnell zunehmende Dyspnoe
• Gelegentlich Hypotonie und Hyperthermie
• SpO₂ unter Raumluft < 90 %
• Röntgenthorax: Neu aufgetretene, bilaterale Lungeninfiltrate
• Echokardiographie
• Labor: BNP erhöht

Ein kardiogenes bzw. durch Hypervolämie ausgelöstes Lungenödem (transfusion-associated circulatory overload, TACO) muss ausgeschlossen werden. Weitere wichtige Differentialdiagnosen sind das akute Lungenversagen (ARDS) anderer Genese, Pneumonie, Sepsis und Aspiration.

Ca. 20 % der betroffenen Patienten sterben an dieser Komplikation. Die Letalität ist jedoch stark abhängig vom Patientenkollektiv und den Begleiterkrankungen. Sobald während der Transfusion Zeichen einer transfusionsassoziierten Lungeninsuffizienz auftreten, muss diese abgebrochen werden. Die Therapie erfolgt rein supportiv, da bisher (2026) keine kausalen Behandlungsoptionen existieren. Eine ausreichende Sauerstoffversorgung des Patienten, ggf. mittels Intubation, sollte sichergestellt werden. In schweren Fällen ist häufig eine invasive Beatmung erforderlich, wobei eine lungenprotektive Beatmung mit niedrigen Tidalvolumina und adäquatem positivem endexspiratorischem Druck (PEEP) analog zu den ARDS-Leitlinien empfohlen wird.

Die hämodynamische Stabilisierung sollte unter Berücksichtigung einer möglichen relativen Hypovolämie infolge kapillärer Leckage erfolgen; dies kann einen vorsichtigen Volumenausgleich sowie eine Katecholamintherapie erforderlich machen. Eine unkritische Volumengabe ist jedoch zu vermeiden.^[2]

Eine transfusionsinduzierte Lungeninsuffizienz ist als Arzneimittelnebenwirkung meldepflichtig.