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Mycobacterium leprae

Synonym: Hansen-Bazillus
Englisch: Mycobacterium leprae, Hansen’s coccus spirilly, Hansen's bacillus

1. Definition

Das Mycobacterium leprae ist ein obligat intrazelluläres, säurefestes, grampositives Bakterium. Es ist Verursacher der Lepra.

2. Systematik

3. Morphologie

Mycobacterium leprae gehört zu den Mykobakterien. Unter dem Lichtmikroskop erscheint der Erreger in Klumpen oder auch in kleinen Gruppen. Mycobacterium leprae hat eine Länge zwischen 1 und 8 µm und einen Durchmesser von 0,3 bis 1 μm. Er ist aufgrund seiner dicken Wachshülle besser mit Karbolfuchsinlösung anfärbbar als mit der Gramfärbung.

Die Zellwand enthält große Mengen eines für Mycobacterium leprae spezifischen phenolischen Glykolipids (PGL-1), das in serologischen Tests nachgewiesen werden kann. PGL-1 bindet an die Basalmembran, welche die Schwann-Zellen umgibt. Diese Interaktion ist vermutlich die Grundlage für die Invasion peripherer Nerven.

4. Kultivierung

Mycobacterium leprae gehört zu den wenigen Bakterienarten, die nicht auf künstlichen Nährböden oder in Zellkultur angezüchtet werden können. Es kann weiterhin mikroskopisch nicht von anderen Mykobakterien unterschieden werden. Idealerweise wird es aus Gewebeschnitten durch die Fite-Faraco-Färbung dargestellt. Die Vermehrung von Mycobacterium leprae in Mäusepfoten (Verdopplungszeit ca. 2 Wochen) dient als sensitives experimentelles Modell zur Testung von Antibiotika, zum Monitoring klinischer Studien und zur Untersuchung von Impfstoffen.

Mycobacterium leprae vermehrt sich am besten in kühlem Gewebe (Haut, periphere Nerven, vordere Augenkammer, obere Atemwege und Hoden).

5. Inkubationszeit

Die Inkubationszeit der Erkrankung ist lang und kann zwischen 9 Monaten und 20 Jahren betragen.

6. Pathogenese

Mycobacterium leprae wächst intrazellulär in Histiozyten (Makrophagen) und Nervenzellen. Dabei unterscheidet man zwei Wachstumsmuster.

Bei der tuberkuloiden Form kommt es zur Induktion einer zellvermittelten Immunreaktion, die das Wachstum des Erregers einschränkt. Der Erreger vermehrt sich lokal an der Infektionsstelle, normalerweise der Haut, und befällt hier die Schwann-Zellen. Die Infektionsstelle wird von T-Helferzellen, Epitheloidzelle und Riesenzellen infiltriert, wodurch klinisch eine fleckförmige, zentral abgeblasste Hauteffloreszenz mit erhabenen, roten Rändern entsteht. Die Entzündung geht mit einem Sensibilitätsverlust des befallenen Hautbereichs einher.

Bei der lepromatösen Form ist die zellvermittelte Immunantwort eingeschränkt. Die Erreger vermehren sich innerhalb der Makrophagen, welche die Bakterien phagoyztiert haben, und in Epithelzellen. Pathohistologisch sieht man wenige oder gar keine Epitheloid- und Riesenzellen. Klinisch kommt es zur Entwicklung von entzündlichen Papeln mit ausgeprägter lokaler Gewebedestruktion.

7. Genetik

Das Genom von Mycobacterium leprae wurde 2001 vollständig sequenziert und besteht aus rund 3,2 Mio. Basenpaaren, wobei anscheinend nur die Hälfte des Genoms funktionelle Gene sind. Die nicht-funktionellen Gene werden auch als Pseudogene adressiert. Etwa 1.500 Gene teilt Mycobacterium leprae mit Mycobacterium tuberculosis.

8. Therapie

Mycobacterium leprae wird ähnlich wie die verwandte Tuberkulose durch eine Kombinationstherapie (MDT) mit verschiedenen antibiotischen Wirkstoffen behandelt, u.a. mit Dapson, Rifampicin und Clofazimin.

Fachgebiete: Bakteriologie

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