Keratokonjunktivitis sicca (Hund)

Die Keratokonjunktivitis sicca entsteht häufig idiopathisch oder immunvermittelt. Beim West Highland White Terrier tritt die Augenerkrankung auch erblich bedingt auf.

Zusätzlich kann die Keratokonjunktivitis sicca auch bei immunvermittelten und/oder polyglandulären Erkrankungen wie z.B. Atopie, Morbus Cushing, systemischem Lupus erythematodes, rheumatoider Arthritis, Diabetes mellitus, chronischer Hepatitis oder Pemphigus-Erkrankungen auftreten. Gleichzeitig wird das Syndrom auch bei Störungen der Sexualhormone (nach Ovariektomie, Geburt oder während der Säugeperiode) beobachtet.

Neben den primären Auslösern tritt die Erkrankung auch sekundär infolge von Staupe, Anästhesie, kongenitaler Hypoplasie der Tränendrüse, Neuropathia facialis, Schädel-Hirn-Trauma, Neoplasie und durch die Verabreichung verschiedener Medikamente auf (z.B. Atropin, Trimethoprim-Sulfonamide, Phenazopyridine). Erkrankungen der Augenlider (z.B. Ektropium oder Entropium bzw. verschiedene Therapieverfahren können ebenfalls eine Keratokonjunktivitis sicca hervorrufen.

Durch Versiegen der Tränenproduktion kommt es zu einer allmählichen Austrocknung der Hornhaut und der angrenzenden Bindehaut. Da die äußeren Schichten der Hornhaut ausschließlich vom Tränenfilm ernährt werden, entsteht eine Unterversorgung mit konsekutiver Entzündung. Die Hornhaut wird matt, erscheint rauh und rissig.

Gleichzeitig versiegt der Spül- und Reinigungseffekt der Tränenflüssigkeit, sodass sich Bakterien und andere Pathogene an der Hornhautoberfläche sowie an der Konjunktiva festsetzen und vermehren können.

Betroffene Hunde leiden an verstärktem Blinzeln, Blepharospasmus, Reiben der Augen, trockenen Belägen am Lidrand, Blepharitis, schleimig-eitrigem Augenausfluss und zähem Schleim in den Fornices. Zusätzlich kommt es zu Nickhautvorfall, Conjunctivitis follicularis, Nickhautdrüsenhyperplasie, geröteten und geschwollenen Konjunktiven und mukopurulentem, auf der Hornhaut haftendem Exsudat.

In weiterer Folge entwickeln sich Ulzerationen, Ödeme, Neovaskularisationen und Unebenheiten der Hornhaut.

Die Verdachtsdiagnose ergibt sich aus der Anamnese und der typischen Klinik. Die Diagnose wird mittels ophthalmologischer Untersuchung unter Zuhilfenahme verschiedener Untersuchungen (z.B. Schirmer-Test und Fluorescein-Probe) gesichert.

Neben der kausalen Therapie sind lokale Maßnahmen zu treffen, u.a.:

• Spülen des Binde- und Hornhautbereichs (anfangs alle 2 Stunden)
• Spülung der ableitenden Tränenwege
• topische Verabreichung einer antibiotischen Augensalbe (nach Antibiogramm)
• bei sistierender Tränenproduktion und intakter Hornhaut lokale Glukokortikoidgabe (Triamcinolon) 3 bis 6 mal täglich (regelmäßige ophthalmologische Kontrolle)
• bei vorhandener Tränenproduktion und intakter Hornhaut kombinierte Gabe von Ciclosporin A-Augensalbe (BID) und Triamcinolon-Augensalbe (tagsüber 3 bis 5 mal)
• bei defekter Hornhaut initial Ciclosporin A-Augensalbe und mehrmals täglich lakromimetische Tränenersatzprodukte
• Pilocarpin-haltige Augentropfen (1 %ig) peroral zur neurogenen Stimulation der Tränendrüse verabreichen (1 Tropfen pro 15 kgKG in das Futter)
• chirurgische Transposition des Ductus parotideus nach Lavignette bei erfolgloser medikamentöser Therapie und progressiver Hornhautschädigung

Hinweis: Diese Dosierungsangaben können Fehler enthalten. Ausschlaggebend ist die Dosierungsempfehlung in der Herstellerinformation.

• Niemand HG (Begr.). Suter PF, Kohn B, Schwarz G (Hrsg.). 2012. Praktikum der Hundeklinik. 11., überarbeitete und erweiterte Auflage. Stuttgart: Enke-Verlag in MVS Medizinverlag Stuttgart GmbH & Co. KG. ISBN: 978-3-8304-1125-3.