Hyperfibrinogenämie
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Definition
Die Hyperfibrinogenämie bezeichnet eine über den Normbereich erhöhte plasmatische Fibrinogenkonzentration. Als in der Leber gebildetes Akut-Phase-Protein ist Fibrinogen zentral an der Hämostase beteiligt. Klinisch ist die Hyperfibrinogenämie meist kein eigenständiges Krankheitsbild, sondern Ausdruck systemischer Entzündungsreaktionen und ein unabhängiger Risikofaktor für thromboembolische sowie kardiovaskuläre Ereignisse.
Ätiologie
In der überwiegenden Mehrzahl der Fälle liegt eine sekundäre Hyperfibrinogenämie vor. Typische Auslöser sind akute und chronische Entzündungen, bakterielle und virale Infektionen, maligne Erkrankungen sowie postoperative Zustände und Traumata. Auch chronische kardiometabolische Risikokonstellationen wie Nikotinkonsum, Adipositas, Diabetes mellitus und metabolisches Syndrom sind mit dauerhaft erhöhten Fibrinogenspiegeln assoziiert. Physiologische Erhöhungen finden sich unter anderem in der Schwangerschaft. Eine primäre, genetisch bedingte Hyperfibrinogenämie ist extrem selten und spielt im klinischen Alltag eine untergeordnete Rolle.
Pathophysiologie
Im Rahmen der Akut-Phase-Reaktion kommt es unter dem Einfluss proinflammatorischer Zytokine, insbesondere Interleukin-6, zu einer gesteigerten hepatischen Fibrinogensynthese. Erhöhte Fibrinogenkonzentrationen führen zu einer verstärkten Fibrinbildung, einer Zunahme der Blutviskosität sowie zu einer vermehrten Erythrozytenaggregation. Zusätzlich wirkt Fibrinogen proatherogen, indem es endotheliale Dysfunktion fördert und die Progression atherosklerotischer Plaques begünstigt. Diese Mechanismen erklären den Zusammenhang zwischen Hyperfibrinogenämie und erhöhtem Thrombose- und Atheroskleroserisiko.
Klinik
Die Hyperfibrinogenämie ist in der Regel asymptomatisch. Klinische Zeichen ergeben sich nicht aus der erhöhten Fibrinogenkonzentration selbst, sondern aus der zugrunde liegenden Grunderkrankung oder aus thromboembolischen Komplikationen. Epidemiologische Daten zeigen eine Assoziation erhöhter Fibrinogenwerte mit Myokardinfarkt, ischämischem Schlaganfall und peripherer arterieller Verschlusskrankheit. In der Akut- und Intensivmedizin tritt die Hyperfibrinogenämie häufig als Begleitbefund schwerer inflammatorischer Zustände auf.
Diagnostik
Die Diagnostik erfolgt laborchemisch durch quantitative Bestimmung der Fibrinogenkonzentration im Plasma, meist nach der Clauss-Methode. Die Interpretation erfolgt immer im klinischen Kontext und unter Berücksichtigung weiterer Entzündungsparameter wie CRP oder BSG. Bei persistierender Hyperfibrinogenämie sollte eine gezielte Abklärung möglicher chronisch-entzündlicher, maligner oder metabolischer Ursachen erfolgen. Eine isolierte Bestimmung ohne klinische Fragestellung ist in der Regel nicht sinnvoll.
Therapie
Eine spezifische Therapie der Hyperfibrinogenämie existiert nicht. Die Behandlung richtet sich konsequent nach der zugrunde liegenden Ursache. Unter erfolgreicher Therapie entzündlicher oder infektiöser Erkrankungen normalisieren sich die Fibrinogenwerte in der Regel. Bei Patienten mit kardiovaskulären Risikofaktoren ist die Hyperfibrinogenämie als zusätzlicher prognostischer Marker zu werten und unterstreicht die Bedeutung einer konsequenten Risikofaktorreduktion. Eine gezielte pharmakologische Senkung des Fibrinogens wird derzeit nicht empfohlen und ist nicht leitliniengestützt.
Literatur
- AWMF: S2K-Leitlinie: Diagnostik und Therapie der Venenthrombose und Lungenembolie, abgerufen am 14.12.2025
- Reitgruber et. al., Internistische Intensivmedizin für Einsteiger, Springer-Verlag 2021, abgerufen am 14.12.2025
- Fries et. al., Gerinnungsmanagement in der Intensivmedizin, Springer-Verlag 2014, abgerufen am 14.12.2025