Hyperfibrinogenämie

Fibrinogen ist ein in der Leber gebildetes Akute-Phase-Protein, das eine zentrale Rolle in der Hämostase spielt.

In den meisten Fällen liegt eine sekundäre Hyperfibrinogenämie vor. Mögliche Auslöser sind:

• akute und chronische Entzündungen
• bakterielle und virale Infektionen
• maligne Erkrankungen
• postoperative Zustände
• Traumata
• Chronische kardiometabolische Risikofaktoren
  • Nikotinkonsum
  • Adipositas
  • Diabetes mellitus
  • metabolisches Syndrom
• Schwangerschaft
• Hormonpräparate (orale Kontrazeptiva, Hormonersatztherapie)

Primäre, genetisch bedingte Formen sind selten und spielen im klinischen Alltag eine untergeordnete Rolle.

Im Rahmen der Akut-Phase-Reaktion führen proinflammatorische Zytokine, insbesondere Interleukin-6, zu einer gesteigerten hepatischen Synthese von Fibrinogen. Die erhöhte Konzentration fördert die Fibrinbildung, steigert die Blutviskosität, begünstigt die Erythrozytenaggregation und wirkt proatherogen durch Induktion endothelialer Dysfunktion. Diese Prozesse tragen zur Entstehung von Thrombosen und atherosklerotischen Plaques bei.

Die Hyperfibrinogenämie verläuft meist asymptomatisch. Symptome resultieren in der Regel aus der zugrunde liegenden Erkrankung oder aus Folgekomplikationen wie Myokardinfarkt, ischämischem Schlaganfall oder peripherer arterieller Verschlusskrankheit. Besonders in der Intensivmedizin ist die Hyperfibrinogenämie ein häufiger Befund bei schweren systemischen Entzündungen oder Sepsis.

Bei einer Sepsis ist Fibrinogen in der akuten Phase früh erhöht, im weiteren Verlauf kann es durch eine Verbrauchskoagulopathie aber auch fallen.

Die quantitative Bestimmung erfolgt laborchemisch, meist nach der Clauss-Methode. Der Referenzbereich liegt bei Erwachsenen typischerweise zwischen 1,5 und 4,5 g/L. Da der Wert methodenabhängig ist, gilt der vom Labor angegeben Wert. Hohe Heparinspiegel, direkte Thrombininhibitoren oder extreme Dysfibrinogenämien können die Aussagekraft beeinflussen.

Eine isolierte Fibrinogenbestimmung ohne klinische Fragestellung ist nicht sinnvoll. Die Beurteilung erfolgt im Kontext weiterer Entzündungsparameter wie C-reaktives Protein (CRP) und Blutsenkungsgeschwindigkeit (BSG). Persistierende Erhöhungen sollten Anlass zur weiterführenden Abklärung chronischer Entzündungen, Neoplasien oder metabolischer Erkrankungen geben.

Eine spezifische medikamentöse Therapie zur Senkung von Fibrinogen existiert derzeit nicht. Im Rahmen antiinflammatorischer oder antiinfektiöser Therapien normalisieren sich die Fibrinogenwerte in der Regel. Bei Patienten mit erhöhtem kardiovaskulären Risiko sollte die Hyperfibrinogenämie als prognostischer Marker gewertet werden. Lebensstilmodifikationen wie Gewichtsreduktion, Rauchstopp oder glykämische Kontrolle können langfristig zur Senkung beitragen.

• AWMF: S2K-Leitlinie: Diagnostik und Therapie der Venenthrombose und Lungenembolie, abgerufen am 14.12.2025
• Reitgruber et al., Internistische Intensivmedizin für Einsteiger, Springer-Verlag 2021, abgerufen am 14.12.2025
• Fries et al., Gerinnungsmanagement in der Intensivmedizin, Springer-Verlag 2014, abgerufen am 14.12.2025