Glukokortikoid-Allergie

Von der tatsächlichen Glukokortikoid-Allergie müssen (häufigere) Reaktionen auf Trägerstoffe der Arzneimittel sowie anaphylaktoide Reaktionen abgegrenzt werden.

In der allgemeinen Bevölkerung sind allergische Reaktionen auf Glukokortikoide selten, häufiger treten sie jedoch bei Risikogruppen auf, z.B. bei Patienten, die auf die regelmäßige Anwendung von Glukokortikoiden angewiesen sind.

Soforttyp-Reaktionen (Typ I) auf Glukokortikoide sind dabei seltener, die Prävalenz wird auf 0,3 bis 0,5 % geschätzt.^[1] Die Prävalenz von Spättyp-Reaktionen (Typ IV) auf Glukokortikoide ist höher und wird mit 0,5 bis 5 % der topischen Behandlungen angegeben.^[1]

Die Angaben variieren nach verwendeter Substanz, Anwendungsart und Studienpopulation.

Die Spättyp-Reaktionen (nach > 1h) werden meist durch äußerlich angewendete Präparate hervorgerufen. In seltenen Fällen wurde auch über Spättyp-Reaktionen nach der nasalen oder inhalativen Anwendung von Glukokortikoiden berichtet.

Ein erhöhtes Risiko für die Entwicklung einer Hypersensitivität auf Glukokortikoide haben z.B. Patienten mit vorangegangener gehäufter Exposition oder mit vorbestehender chronischer Dermatitis (insbesondere atopische Dermatitis), Asthma und NSAID-Allergie.^[1]

Soforttyp-Reaktionen sind selten und wurden nach oraler, parenteraler und intraartikulärer Gabe von Glukokortikoiden beschrieben. Ein gehäuftes Auftreten von Kortikoid-induziertem Bronchospasmus ist bei Asthmatikern mit Aspirin-Allergie beschrieben.^[1]

Die Wirkung von Glukokortikoiden als Allergen erscheint aufgrund der starken antiallergischen Wirkung und der strukturellen Verwandtschaft zum körpereigenen Cortisol zunächst paradox.

Verschiedene Mechanismen, die zu einer Immunogenität der Glukokortikoide führen können, werden diskutiert:

• Bildung von immunogenen Hapten-Carrier-Verbindungen zwischen Glukokortikoiden und Arginin in kutanen oder Serumproteinen nach Umsetzung von Hydrocortison zu einem Steroid-Glyoxal
• vermehrte Oxidierung und Degradierung von Glukokortikoiden in einem alkalischen Milieu, z.B. verursacht durch vermehrtes Schwitzen, bakterielle Hautinfektionen oder Ekzeme bei venöser Stauung
• Bildung von immunogenen Kortisol-Transcortin- oder Kortisol-Albumin-Konjugaten im Serum

Spättypreaktionen

Die genaue Reaktion hängt von der Anwendungsart ab. Möglich sind beispielsweise:^[1][2]

Soforttypreaktionen

Soforttypreaktionen auf Glukokortikoide treten insbesondere nach systemischer und inhalativer Applikation auf. Möglich sind, wie auch bei anderen Typ-I-Allergien:

• generalisierte Urtikaria
• Dyspnoe, Bronchospasmus
• Angioödeme
• Bauchschmerzen
• Hypotonie bis allergischer Schock

Vor allem bei Asthmatikern ist ein Bronchospasmus mit Verschlechterung des Asthmabefundes möglich.

Die Diagnosestellung erfolgt gemäß der allgemeinen Allergiediagnostik (siehe dort).

Bei einer Spättyp-Reaktion erfolgt primär ein Epikutantest, zusätzlich evtl. auch ein LTT. Bei vermuteter Soforttyp-Reaktion werden ein Prick-Test und IgE-Nachweis (z.B. ImmunoCap^®) durchgeführt. Auch ein Basophilen-Aktivierungstest kann sinnvoll sein.

Bei der Testung sind auch Kreuzallergien auf strukturell verwandte Glukokortikoide (vgl. Strukturgruppen nach Coopman/Goosens) abzuklären.^[2][3]

Die Therapie besteht in der Vermeidung des Auslösers bzw. Umstellung auf ein als verträglich getestetes Präparat. Sinnvoll ist das Ausstellen eines Allergiepasses, da die Existenz von Glukokortikoidallergien im klinischen Alltag nicht umfassend bekannt ist.

Bei Typ-I-Reaktionen sind im Akutfall Antihistaminika einsetzbar.