Androgenetische Alopezie
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LoslegenSynonyme: Alopecia androgenetica, androgenetischer Haarausfall, Alopecia oleosa, Alopecia seborrhoica, Calvities hippocratica
Englisch: androgenetic alopecia, pattern hair loss, male pattern hair loss (MPHL), female pattern hair loss (FPHL)
Definition
Bei der androgenetischen Alopezie handelt es sich um eine Androgen-induzierte und erblich determinierte Form des Haarausfalls. Sie gehört zur Gruppe der nicht vernarbenden Alopezien.
Einteilung
Aufgrund des unterschiedlichen Ausprägungsmusters unterscheidet man zwischen
- der androgenetischen Alopezie der Frau (FPHL) und
- der androgenetischen Alopezie des Mannes (MPHL).
Während beim Mann meist von einer physiologischen Normvariante ausgegangen wird, wird die androgenetische Alopezie bei der Frau als pathologisch gewertet.[1]
Epidemiologie
Ätiologie
Die androgenetische Alopezie ist polygen determiniert. Zu den am besten untersuchten genetischen Faktoren zählt der X-chromosomale Androgenrezeptor-Locus (AR- bzw. AR/EDA2R-Locus). Genomweite Assoziationsstudien haben zahlreiche weitere assoziierte Genomloci identifiziert, unter anderem auf Chromosom 20p11.[2] Die Erblichkeit ist insbesondere bei der männlichen Form hoch – Zwillingsstudien schätzen sie auf etwa 80 %.[3]
Bei der androgenetischen Alopezie des Mannes spielt Dihydrotestosteron (DHT) eine zentrale pathogenetische Rolle: Es kommt zu einer Verkürzung der Anagenphase und einer Miniaturisierung des Haarfollikels mit Vellushaarbildung.
Bei der Frau (FPHL) ist die Bedeutung der Androgene dagegen weniger eindeutig; die Pathophysiologie ist bislang (2026) nicht vollständig geklärt, die meisten betroffenen Frauen weisen keinen laborchemisch nachweisbaren Androgenüberschuss auf.[4] Bei der androgenetischen Alopezie der Frau spielt die hormonelle Umstellung in den Wechseljahren eine wichtige Rolle.[5] Erkrankungen wie das polyendokrine metabolische Ovarialsyndrom (PMOS) können die Alopezie akzelerieren[6]; eine Hyperprolaktinämie sollte laborchemisch als mögliche Ursache mit abgeklärt werden, insbesondere bei gleichzeitigen klinischen Zeichen eines Hyperandrogenismus (z.B. Hirsutismus, Zyklusstörungen, Akne).[7]
Klinik
Die androgenetische Alopezie manifestiert sich beim Mann meist in Form von Zurücktreten der Stirn-Haar-Grenzen ("Geheimratsecken"), Haarlichtung im Vertexbereich ("Haarwirbel") bis hin zur vollständigen Glatzenbildung. Bei der Frau wird eher eine diffuse Ausdünnung der Haare beobachtet, insbesondere im Scheitelbereich, meist bei erhaltener Stirn-Haar-Grenze.
Diagnostik
Die androgenetische Alopezie wird primär klinisch diagnostiziert, ergänzt durch die Trichoskopie als wichtigstes bildgebendes Hilfsmittel. Trichogramm und Zupftest können bei speziellen Fragestellungen ergänzend herangezogen werden. Das Verteilungsmuster wird beim Mann meist nach der Hamilton-Norwood-Klassifikation, bei der Frau nach der Ludwig-Klassifikation eingeteilt.
Eine weiterführende Labordiagnostik, einschließlich einer hormonellen Abklärung, ist insbesondere bei klinischen Hinweisen auf einen Hyperandrogenismus oder eine Galaktorrhö indiziert und dient dem Nachweis bzw. Ausschluss einer zugrundeliegenden Hyperprolaktinämie sowie dem Ausschluss von Differenzialdiagnosen, insbesondere von Alopecia areata (diffuser Typ), telogenem Effluvium und Trichotillomanie.
Therapie
Es existiert eine Vielzahl an Therapieoptionen mit unterschiedlicher Evidenzlage und Zulassungssituation:[8]
- Minoxidil (topisch, bei beiden Geschlechtern)
- Finasterid (beim Mann zugelassen)
- Dutasterid (in der DACH-Region meist off-label)
- Antiandrogene (z.B. Spironolacton): bei ausgewählten Frauen, insbesondere bei klinischen oder laborchemischen Zeichen eines Hyperandrogenismus, keine generelle Standardtherapie der FPHL
- Haartransplantation: chirurgische Option bei fortgeschrittener Ausprägung, häufig in Kombination mit einer medikamentösen Basistherapie
- Low-Level-Lasertherapie (LLLT): nichtinvasive physikalische Zusatzoption mit begrenzter, aber zunehmender Evidenz
- Platelet Rich Plasma (PRP): additive Injektionstherapie, niedrige Evidenz[8]
Cave: 5α-Reduktase-Hemmer (Finasterid, Dutasterid) sind während der Schwangerschaft aufgrund ihrer Teratogenität strikt kontraindiziert; bei Frauen im gebärfähigen Alter ist eine Anwendung, wenn überhaupt, nur unter sicherer Kontrazeption zu erwägen. 2025 bestätigte die Europäische Arzneimittel-Agentur (EMA) im Rahmen ihrer Pharmakovigilanzbewertung Suizidgedanken als Nebenwirkung von oralem Finasterid; für Dutasterid wurde kein kausaler Zusammenhang nachgewiesen, jedoch wurde die Fachinformation wegen des vergleichbaren Wirkmechanismus (möglicher Klasseneffekt) vorsorglich um einen entsprechenden Warnhinweis ergänzt.[9]
Prognose
Die therapeutischen Effekte von Minoxidil und 5α-Reduktase-Hemmern bleiben in der Regel nur bei fortgesetzter Anwendung erhalten; nach Absetzen der Therapie ist mit einem erneuten Fortschreiten der Alopezie zu rechnen. Unbehandelt verläuft die androgenetische Alopezie chronisch progredient.
Quellen
- ↑ Alopecia androgenetica bei der Frau, abgerufen am 14.08.2026
- ↑ 2,0 2,1 Gupta et al., The Genetic Landscape of Androgenetic Alopecia: Current Knowledge and Future Perspectives, Biology (Basel), 2026
- ↑ Nyholt et al., Genetic basis of male pattern baldness, J Invest Dermatol, 2003
- ↑ Herskovitz et al., Female pattern hair loss, Int J Endocrinol Metab, 2013
- ↑ Vujovic und Del Marmol, The female pattern hair loss: review of etiopathogenesis and diagnosis, Biomed Res Int, 2014
- ↑ Rayner et al., Bi-directional association between female pattern hair loss and polycystic ovary syndrome: A systematic review and meta-analysis, JAAD Int, 2025
- ↑ Prasad et al., Polycystic ovary syndrome in patients with hair thinning, J Am Acad Dermatol, 2020
- ↑ 8,0 8,1 Kanti et al., Evidence-based (S3) guideline for the treatment of androgenetic alopecia in women and in men - short version, J Eur Acad Dermatol Venereol, 2018
- ↑ Rote-Hand-Brief zu Finasterid, abgerufen am 14.08.2026