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Tubuloglomeruläres Feedback

Synonyme: TGF, glomeruläres Feedback, tubuloglomeruläre Rückkoppelung
Englisch: tubuloglomerular feedback

1 Definition

Das tubuloglomeruläre Feedback, kurz TGF, bezeichnet einen Feedback-Mechanismus des renalen Tubulussystems, der die glomeruläre Filtrationsrate (GFR) der tubulären Resorption anpasst.

2 Physiologie

Das tubuloglomeruläre Feedback regelt die Filtration einzelner Nephronen in der Niere. Es handelt es sich um eine physiologische Gegenregulation, die einzelne Nephronen vor einer Hyperfiltration bzw. einer Überladung des Tubulus schützt. Das TGF basiert auf den osmosensorischen Zellen der Macula densa, die Teil des juxtaglomerulären Apparates sind. Sie messen über den Na-K-2Cl-Cotransporter (NKCC) die Chloridkonzentration im Lumen des distalen Tubulus.

2.1 Erhöhte Chloridkonzentration

Ist die Chloridkonzentration gegenüber dem Sollwert erhöht (hyperosmolarer Harn), wird aus den Zellen der Macula densa Adenosin freigesetzt, das eine Vasokonstriktion der Arteriolen (Vasa afferentia) bewirkt, die zum Nierenkörperchen führen. Dadurch verringert sich die GFR.

Die Bindung von Adenosin setzt weitere Signalkaskaden in Gang, die u.a. zu einer Aktivierung von Inositoltrisphosphat (IP3) führen. Dadurch wird von den Adenosin-stimulierten Zellen Calcium freigesetzt, was die Calciumkonzentration der Nachbarzellen erhöht. Das triggert in den Zellen des juxtaglomerulären Apparates einen Abfall von cAMP, der die Freisetzung von Renin blockiert. Die Hemmung der Renin-Sekretion unterstützt die lokale Wirkung des TGF systemisch.

2.2 Erniedrigte Chloridkonzentration

Bei erniedrigter Chloridkonzentration (hypoosmolarer Harn) hat der NKCC eine geringere Aktivität, die zu einer Synthese und Freisetzung von Prostaglandinen führt. Dadurch kommt es zu einer Vasodilatation mit Steigerung der GFR. Prostaglandine binden an die EP2- und EP4-Rezeptoren der Zellen des juxtaglomerulären Apparates, was zu einer Freisetzung von Renin und damit zur Aktivierung des RAAS führt. Die lokale TGF-Wirkung wird also auch hier systemisch unterstützt.

3 Pathophysiologie

Bei einem akuten Nierenversagen wird das tubuloglomeruläre Feedback "fälschlicherweise" aktiviert, da die NaCl-Rückresorption durch die tubuläre Schädigung stark beeinträchtigt ist.

siehe auch: juxtaglomerulärer Apparat

Die Hemmung der Renin-Sekretion ist richtig, war aber falsch erklärt. Es ist nicht die Vasokonstriktion, die die Renin-Sekretion hemmt, sondern ein Abfall von cAMP. Siehe oben.
#4 am 15.05.2018 von Dr. Frank Antwerpes (Arzt)
"Die Vasokonstriktion der Vasa afferentia führt auch zu einer Hemmung der Renin-Sekretion." - Im Gegenteil, zur Verstärkung
#3 am 15.05.2018 von Anita Cremer (Student der Humanmedizin)
Außerdem gibt es keine "tubuläre Schädigung". Die Tubuli sind praktisch unkaputtbar. Wären sie defekt, dann würde sich die tubuläre Rückresorptionsquote (vielleicht von 99 % auf 95 %) verkleinern. Es käme zur Polyurie. Der Sekundärharnfluss würde sich von 1,5 l/d auf 7,5 l/d verfünffachen. So etwas wird nicht beobachtet. Die tubuläre Rückresorption ist ein aktiver Energie verbrauchender Vorgang. Tubulopathien sind selten. Das [[Liddle-Syndrom]] führt sogar zu einer Funktionsverbesserung der Tubuli.
#2 am 03.09.2017 von Dr. Hartwig Raeder (Arzt)
Vermutlich gibt es keine glomeruläre Hyperfiltration. Und auch der tubuloglomeruläre Feedback sieht mir ganz nach teleologischem Wunschdenken aus. Mehr am Ende meiner Website www.nierenfunktionseinheit.de
#1 am 03.09.2017 von Dr. Hartwig Raeder (Arzt)

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