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Respiratorische Sinusarrhythmie

Synonym: respiratorische Arrhythmie, RSA
Englisch: respiratory sinus arrhythmia, RSA

1 Definition

Als respiratorische Sinusarrhythmie, kurz RSA, bezeichnet man eine physiologische Frequenzschwankung der Herzaktion, die durch die Atmung (Respiration) bedingt ist.

2 Physiologie

Bei der Inspiration steigt die Herzfrequenz an, bei der Expiration nimmt sie wieder ab. Die Ursache dieser atemsynchronen Schwankung der Herzfrequenz ist aktuell (2019) noch Gegenstand der Forschung. Vermutet wird ein komplexes System aus tonischen und phasischen Prozessen mit Grundlagen im zentralen und peripheren Nervensystem.[1] An der RSA beteiligte Faktoren sind:

  • Zentraler kardiorespiratorischer Generator, z.B. ventrale respiratorische Neuronengruppe in der ventrolateralen Medulla oblongata, Neurone in der rostralen ventrolateralen Medulla oblongata (RVLM)
  • Barorezeptorreflex, Chemorezeptorreflex
  • Kardiale und pulmonale Dehnungsreflexe
  • Lokale mechanische und metabolische Faktoren

2.1 Zentraler kardiorespiratorischer Generator

Der zentrale kardiorespiratorische Generator (central rhythm generator) besteht hauptsächlich aus dem respiratorischen Generator und dem sympathischen (kardialen) Generator. Als respiratorischer Generator wird das neuronale Netzwerk in der dorsalen Medulla oblongata und Nucleus tractus solitarius (dorsale respiratorische Gruppe) sowie ein Areal im Bereich des Nucleus ambiguus (ventrale respiratorische Gruppe) bezeichnet. Dieses Netzwerk moduliert das autonome Nervensystem abhängig von der Nervus phrenicus-Aktivität und unabhängig von der Lungenfüllung.

  • Bei Inspiration werden die Vaguskerne gehemmt und der Sympathikus aktiviert; Herzfrequenz steigt
  • Bei Expiration werden die Vaguskerne leicht aktiviert und der Sympathikus leicht gehemmt; Herzfrequenz sinkt

Als sympathischer (kardialer) Generator wird das Netzwerk bestehenden aus Neuronen im lateralen Tegmentum, in der ventrolateralen Medulla sowie in Raphe-Kernen bezeichnet. Diese Neurone haben eine basale Feuerungsrate, die unabhängig von der Atmung oder vom Barorezeptorreflex den Sympathikus aktiviert.

Zusätzlich bewirken verschiedene neuronale Einflüsse zusammengenommen eine tonische Vagusaktivierung (central vagal drive), beispielsweise Projektionen aus dem Hypothalamus und der Amygdala.

2.2 Autonome Innervation des Herzens

Der Sinusknoten des Herzens wird sowohl durch sympathische als auch vagale Fasern innerviert. Die vagalen Fasern haben ihren Ursprung im Nucleus dorsalis nervi vagi und schütten Acetylcholin aus, welches an muskarinerge M2-Rezeptoren bindet und eine Hyperpolarisation auslöst. Dies führt zur Senkung der Herzfrequenz. Sympathische Fasern entspringen dem Nucleus intermediolateralis des Rückenmarks und setzen Noradrenalin frei, welches über β1-Rezeptoren und cAMP eine Depolarisation auslöst. Dies führt zum Anstieg der Herzfrequenz. Der Einfluss des Sympathikus auf die Katecholaminausschüttung aus dem Nebennierenmark hat keinen großen Einfluss auf die RSA.

Obwohl respiratorische Rhythmen sowohl in sympathischen als auch in vagalen Nervenkernen gezeigt werden konnten, ist der sympathische Einfluss auf den RSA nur gering. Dieses Phänomen basiert auf unterschiedlichen neurophysiologischen Eigenschaften der postganglionären Synapsen am Herzen. Die Latenz, also das Zeitintervall zwischen vagaler Stimulation und kardialer Reaktion, liegt im Bereich von wenigen Hundert Millisekunden, bei sympathischer Stimulation jedoch zwischen 1.300 und 2000 Millisekunden. Entsprechend können sympathische Synapsen der hochfrequenten (meist > 0,12 Hz) Modulation nicht folgen. Bei niedriger respiratorischer Frequenz steigt der Einfluss des Sympathikus auf die RSA. Jedoch hat der Sympathikus bei starker Aktivierung eine große Rolle auf die RSA, da er über Ausschüttung von Neuropeptid Y eine effektive und lang andauernde Hemmung des Nervus vagus bewirken kann.

2.3 Periphere Afferenzen

Unabhängig vom zentralen Rhythmusgenerator beeinflussen die Atembewegungen selbst die RSA. Dazu tragen verschiedene periphere Afferenzen bei, wie der Barorezeptor-, der Chemorezeptorreflex sowie Dehnungsrezeptoren im Herzen und in der Lunge.

Die Afferenzen der Baro- und Chemorezeptoren verlaufen im Nervus glossopharyngeus und Nervus vagus zum Nucleus tractus solitarius. Eine Stimulation dieser Rezeptoren bewirkt eine maximale Aktivierung der Vaguskerne (Herzfrequenz sinkt), jedoch nur während der Expiration. Bei Inspiration haben diese Rezeptoren nur einen geringen Effekt, vermutlich aufgrund postsynaptischer Hemmung von vagalen Motoneuronen durch den respiratorischen Generator während Inspiration. Insgesamt bewirken Baro- und Chemorezeptoren sowie andere zum Nucleus tractus solitarius laufende Afferenzen (z.B. Dehnungsrezeptoren, die auf den intrathorakalen Druck reagieren) einen tonische Vagusaktivierung (afferent vagal drive).

Die langsam adaptierenden pulmonalen Dehnungsrezeptoren hemmen phasisch den Baro- und Chemorezeptorreflex und damit die Vagusaktivierung (pulmonary gate). Weiterhin üben sie über reflektorische Änderungen im Blutdruck, vaskulären Widerstand und anderen hämodynamischen Parametern einen indirekten Einfluss auf die Herzfrequenz aus. Da die Rezeptorafferenzen jedoch weder direkte Synapsen zum Vaguskern noch zum Nucleus tractus solitarius ausbilden, werden interneuronale Reflexwege zu kardiomotorischen Neuronen vermutet. Andere pulmonale Rezeptoren, wie die juxtapulmonalen kapillären Rezeptoren (J-Rezeptoren), können eine Bradykardie induzieren, haben jedoch unter physiologischen Bedingungen nur eine geringe Bedeutung.

2.4 Hering-Breuer-Reflex

Entscheidend für die RSA ist die phasische Modulation der Vaguskerne durch den zentralen respiratorischen Generator sowie durch das pulmonale Gating durch Dehnungsrezeptoren in der Lunge. Diese beiden Mechanismen sind im Prinzip verbunden über den Nervus phrenicus: Der zentrale respiratorische Generator aktiviert Neurone des Nervus phrenicus, die zur Inspiration, Lungeninflation und Aktivierung von pulmonalen Dehnungsrezeptoren führen. Die Dehnungsrezeptoren hemmen vagoexzitatorische Inputs und die inspiratorische Phase des zentralen respiratorischen Generators. Dies wird als Hering-Breuer-Reflex bezeichnet.

2.5 Zusammenfassung

Die tonische Vagusaktivierung durch den central und afferent vagal drive unterliegt einer phasischen Modulation durch den zentralen kardiorespiratorischen Generator sowie einer phasischen Hemmung durch Dehnungsrezeptoren der Lunge (pulmonary gate). Hierbei handelt es sich um ein idealisiertes Modell, da z.B. der respiratorische Generator auch tonische Faktoren beinhaltet.

3 Klinische Bedeutung

Die respiratorische Arrhythmie ist ein Normalbefund, der vor allem bei Kindern und Jugendlichen auftritt.

4 Forschung

Die RSA kann als nichtinvasiver Marker der vagalen Kontrolle des Herzens angesehen werden. Entsprechend ist die Messung der RSA über Pulsoxymetrie oder EKG ein etabliertes Standardverfahren in der autonomen Funktionsdiagnostik zur Überprüfung der Parasympathikusaktivität. Weiterhin wird die RSA-Messung für eine Vielzahl an Studien verwendet:

  • Studien zur Physiologie (Ausdauer, autonome Kontrolle, zirkardianer Rhythmus)
  • Verhaltensstudien (Stress, Aufmerksamkeit, Lernprozesse)
  • Klinische Studien (kardiovaskuläre Erkrankungen, Aufmerksamkeitsdefizitsyndrom)

Der kognitive und behaviorale Einfluss auf den RSA wird durch Projektionen von Amygdala, Hypothalamus und orbitofrontalem Kortex zum Nucleus tractus solitarius, Nucleus dorsalis nervi vagi, Nucleus ambiguus, Nucleus itnermediolateralis und zum zentralen kardiorespiratorischen Generator erklärt. Weiterhin hemmen suprabulbäre Systeme den Baroreflex in Stresssitautionen, sodass Blutdruck und Herzfrequenz ansteigen. Die Hemmung erfolgt über Hemmung des Nucleus tractus solitarius und des Vaguskerns sowie über Freisetzung von Neuropeptiden (TRH, CRH, endogene Opioide).

5 Quellen

  1. Berntson GG et al. Respiratory sinus arrhythmia: autonomic origins, physiological mechanisms, and psychophysiological implications, Psychophysiology. 1993 Mar;30(2):183-96, abgerufen am 17.07.2019

Fachgebiete: Kardiologie

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