Hantavirus-Infektion
Synonym: Hantavirose
Englisch: hantavirus infection, hantavirus disease
Definition
Die Hantavirus-Infektion ist eine durch Viren der Gattung Orthohantavirus ausgelöste Zoonose. Je nach Erregertyp kann sie sich vorwiegend als renales oder kardiopulmonales Syndrom manifestieren. Die Erkrankung verläuft von subklinisch bis lebensbedrohlich und ist meldepflichtig gemäß Infektionsschutzgesetz (IfSG).
Erreger
Hantaviren gehören zur Familie der Hantaviridae und werden in verschiedene Spezies unterteilt, die jeweils eng an spezifische Reservoirwirte – überwiegend Nagetiere – adaptiert sind. Taxonomisch werden sie seit 2019 der Gattung Orthohantavirus zugeordnet.[1] Jede Virusspezies ist dabei in der Regel auf einen einzigen Reservoirwirt spezialisiert, in dem sie persistierende, asymptomatische Infektionen unterhält.
Klinisch relevante Spezies sowie ihre Reservoirwirte und das jeweils assoziierte Syndrom sind in der folgenden Tabelle zusammengefasst:
| Virus | Abkürzung | Reservoirwirt | Assoziiertes Syndrom |
|---|---|---|---|
| Puumala-Virus | PUUV | Rötelmaus (Myodes glareolus) | Nephropathia epidemica |
| Dobrava-Belgrad-Virus | DOBV | Brandmausarten (Apodemus spp.) | HFRS (schwer) |
| Hantaan-Virus | HTNV | Brandmaus (Apodemus agrarius) | HFRS (schwer) |
| Seoul-Virus | SEOV | Hausratte (Rattus norvegicus) | HFRS (mild–moderat) |
| Sin-Nombre-Virus | SNV | Hirschmaus (Peromyscus maniculatus) | HCPS |
| Andes-Virus | ANDV | Reisratte (Oligoryzomys longicaudatus) | HCPS |
| Choclo-Virus | CHOV | Reisratte (Oligoryzomys fulvescens) | HCPS |
Epidemiologie
Globale Verbreitung
Hantavirus-Infektionen kommen auf allen bewohnten Kontinenten vor. Weltweit werden jährlich schätzungsweise 150.000 bis 200.000 Erkrankungsfälle gemeldet, wobei von einer erheblichen Dunkelziffer auszugehen ist.[2] Die geografische Verteilung folgt eng der Verbreitung der jeweiligen Reservoirwirte:
- HFRS-Hauptendemiegebiete liegen in Ostasien (Hantaan-Virus) und auf dem Balkan (Dobrava-Belgrad-Virus); das Puumala-Virus zirkuliert in ganz Nord-, West- und Mitteleuropa.
- Das HCPS tritt ausschließlich auf dem amerikanischen Kontinent auf, mit dem Sin-Nombre-Virus als häufigstem Erreger in Nordamerika und dem Andes-Virus in Südamerika.
In Europa sind neben Deutschland besonders Skandinavien, die baltischen Staaten und Russland von Hantavirus-Infektionen betroffen.[3]
Deutschland
In Deutschland wird das Infektionsgeschehen nahezu ausschließlich durch das Puumala-Virus (PUUV) bestimmt. Seit Einführung der Meldepflicht im Jahr 2001 variieren die jährlichen Fallzahlen erheblich.[3]
Geografische Schwerpunkte sind die Mittelgebirgsregionen mit Buchenmischwäldern, insbesondere:
- Schwäbische Alb und Schwarzwald (Baden-Württemberg)
- Bayerischer Wald und Bayerische Alpen (Bayern)
- Teutoburger Wald und Münsterland (Nordrhein-Westfalen)
- Harz (Niedersachsen, Sachsen-Anhalt)
Risikogruppen und Demografie
Betroffen sind vorwiegend Erwachsene im mittleren Lebensalter (30–60 Jahre). Männer erkranken häufiger als Frauen, was auf ein erhöhtes berufliches und freizeitbezogenes Expositionsrisiko zurückgeführt wird.[4] Berufsgruppen mit erhöhtem Risiko umfassen Forstarbeiter, Landwirte, Jäger sowie militärisches Personal bei Feldübungen. Auch Freizeitaktivitäten wie Camping, Mountainbiking und Gartenarbeit in Waldnähe sind relevante Expositionsszenarien.
Saisonalität
Das Infektionsgeschehen zeigt eine bimodale Saisonalität mit einem Frühjahresgipfel (April–Juni) und einem herbstlichen Anstieg (Oktober–November), bedingt durch die Populationsdynamik der Rötelmaus und deren verstärktes Eindringen in Gebäude bei sinkenden Temperaturen.[3]
Infektionswege
Die Übertragung auf den Menschen erfolgt in erster Linie durch Inhalation virushaltiger Aerosole aus Exkrementen und Körperflüssigkeiten (u.a. Urin, Kot, Speichel) infizierter Nagetiere. Weitere Infektionswege sind der direkte Kontakt mit Ausscheidungen sowie Bissverletzungen durch infizierte Tiere, wenngleich diese seltener sind.[3]
Besonders exponierte Personengruppen sind Waldarbeiter, Forstbeschäftigte, Jäger, Landwirte sowie Personen, die in nagetierbefallenen Gebäuden arbeiten oder Outdooraktivitäten in Endemiegebieten nachgehen. Auch Aufräum- und Renovierungsarbeiten in nicht genutzten Gebäuden sind ein relevantes Expositionsrisiko.
Eine direkte Mensch-zu-Mensch-Übertragung ist für den europäischen Puumala-Typ nicht belegt, wurde jedoch für das südamerikanische Andes-Virus beschrieben.
Pathophysiologie
Die Infektion führt zu einer immunvermittelten Dysfunktion des Endothels mit erhöhter Gefäßpermeabilität. Der Virusbefall der Endothelzellen triggert die Freisetzung proinflammatorischer Zytokine. Dadurch wird die Endothelbarriere gestört, ohne dass eine ausgeprägte Zelllyse vorliegt. Die Folge ist ein Kapillarlecksyndrom mit Austritt von Plasma in das Interstitium. Abhängig von Virusart und Schweregrad kommt es zu Hypovolämie mit Hypotonie und generalisierten Ödemen. In schweren Fällen wird ein Schock ausgelöst. Bei Befall der Nieren entsteht eine tubulointerstitielle Nephritis mit gestörter mikrovaskulärer Perfusion und daraus resultierender akuter Nierenfunktionsstörung bis hin zum akuten Nierenversagen.
Klinik
Die klinische Ausprägung hängt maßgeblich vom infizierenden Serotyp ab. Die Inkubationszeit beträgt in der Regel 2 bis 4 Wochen (Spanne: 5 Tage bis 8 Wochen).[3] Ein erheblicher Anteil der Infektionen verläuft subklinisch oder mild und wird nicht diagnostiziert.
Nephropathia epidemica
Die durch PUUV verursachte Nephropathia epidemica ist die in Deutschland häufigste Verlaufsform. Sie beginnt typischerweise akut mit Fieber, Kopf- und Rückenschmerzen sowie Myalgien. Gastrointestinale Beschwerden wie Übelkeit, Erbrechen und Bauchschmerzen treten bei einem Teil der Patienten auf. Charakteristisch ist eine passagere Sehstörung (Verschwommensehen) infolge einer ziliären Ödematisierung, die als diagnostischer Hinweis dienen kann.
Im Verlauf entwickelt sich eine tubulointerstitielle Nephritis mit vorübergehender Einschränkung der Nierenfunktion, Proteinurie und häufig ausgeprägter Thrombozytopenie. Die meisten Fälle sind selbstlimitierend. Eine vollständige Erholung der Nierenfunktion tritt in der Regel innerhalb von Wochen bis wenigen Monaten ein. Die Letalität liegt unter 0,1 %.[3]
Hämorrhagisches Fieber mit renalem Syndrom (HFRS)
Das durch Hantaan- und Dobrava-Virus verursachte HFRS nimmt einen schwereren Verlauf als die Nephropathia epidemica und wird klassisch in fünf Phasen eingeteilt:[2]
- Febrile Phase (3–7 Tage): Abruptes Einsetzen von hohem Fieber bis 40 °C, schwerem Krankheitsgefühl, Kopf-, Rücken- und Bauchschmerzen sowie konjunktivaler Blutung (Leitsymptom). Petechien im Gaumen- und Axillarbereich möglich.
- Hypotensive Phase (Stunden bis 3 Tage): Blutdruckabfall bis hin zum Schock durch erhöhte Gefäßpermeabilität; Thrombozytopenie und hämorrhagische Diathese.
- Oligurie-Phase (3–7 Tage): Akutes Nierenversagen mit ausgeprägter Oligurie, starker Proteinurie, Anstieg der Retentionswerte; Blutungsrisiko erhöht.
- Diurese-Phase (mehrere Tage bis Wochen): Einsetzende Polyurie mit Gefahr der Elektrolytentgleisung und Dehydratation.
- Rekonvaleszenzphase (Wochen bis Monate): Allmähliche Normalisierung der Nierenfunktion.
Wichtige Komplikationen sind Lungenödem, zerebrale Einblutungen und Organversagen. Die Letalität beträgt bei schwerem Verlauf (v.a. durch HTNV) bis zu 15 %.[2]
Hantavirus-induziertes kardiopulmonales Syndrom (HCPS)
Das HCPS wird durch amerikanische Hantaviren – vorrangig SNV und ANDV – ausgelöst und verläuft ohne wesentliche Nierenbeteiligung. Es beginnt mit einem unspezifischen Prodromalstadium (3–5 Tage) mit Fieber, Myalgien, Übelkeit und Erbrechen.
Anschließend entwickelt sich rasch ein kardiopulmonales Versagen mit nichtkardiogenem Lungenödem und ARDS, begleitet von ausgeprägter kardialer Dysfunktion (Myokarditis, erniedrigtes Herzminutenvolumen). Im Gegensatz zum HFRS ist das Hauptzielorgan die Lunge. Die Thrombozytopenie tritt ebenfalls auf, eine schwere hämorrhagische Diathese fehlt jedoch in der Regel.
Die Letalität des HCPS liegt zwischen 25 und 40 %.[3]
Diagnostik
Bei klinischem Verdacht auf eine Hantavirus-Infektion – insbesondere bei passender Expositionsanamnese und entsprechender Symptomkonstellation – sollte eine gezielte labormedizinische Abklärung erfolgen, da das klinische Bild oft unvollständig ausgeprägt ist.
Labormedizin
Allgemeine Laborparameter
Bei den allgemeinen Laborparametern ist insbesondere auf einen Anstieg der Retentionsparameter sowie Veränderungen der Thrombozytenzahl (typischerweise Thrombozytopenie) zu achten. Eine Leukozytose mit Linksverschiebung und der Nachweis atypischer Lymphozyten ist ebenfalls möglich. Im Urin zeigt sich möglicherweise eine tubuläre Proteinurie und Hämaturie.
Indirekter Erregernachweis
Methode der Wahl ist der serologische Nachweis spezifischer IgM- und IgG-Antikörper gegen Nukleokapsid-Proteine mittels ELISA, Immunoblot oder Immunfluoreszenz-Assay. In Deutschland muss sowohl mit PUUV- als auch mit DOBV-Antigenen getestet werden.
IgM- und IgG-Antikörper sind bei der Mehrzahl der Patienten bereits zum Zeitpunkt der ersten klinischen Symptome nachweisbar. IgG-Antikörper persistieren vermutlich lebenslang. IgM-Antikörper können noch bis zu 2 Jahre nach der Erkrankung detektierbar sein. Der Nachweis einer aktiven Infektion gelingt durch simultanen IgG- und IgM-Anstieg oder einen signifikanten Titeranstieg in der Verlaufsserologie.[3]
Direkter Erregernachweis
In der frühen Erkrankungsphase kann der Nachweis viraler RNA mittels PCR (RT-PCR) aus Serum, EDTA-Blut oder Urin gelingen. Da die virämische Phase sehr kurz ist, schließt ein negatives PCR-Ergebnis eine Infektion nicht aus. Die definitive Typisierung des Virusstammes erfolgt durch RNA-Sequenzierung des S- oder L-Segments des viralen Genoms.[3]
Therapie
Eine spezifisch antivirale Therapie mit gesicherter klinischer Wirksamkeit steht für Hantavirus-Infektionen in Deutschland derzeit (2026) nicht zur Verfügung. Ribavirin wurde in einigen Studien eingesetzt, zeigte jedoch – insbesondere beim PUUV-bedingten HFRS – keinen eindeutigen klinischen Nutzen. Eine Empfehlung für den Routineeinsatz besteht nicht.
Die Behandlung ist daher supportiv und richtet sich nach der Verlaufsform:
- Nephropathia epidemica/HFRS: Engmaschige Überwachung der Flüssigkeitsbilanz, Elektrolyte und Nierenfunktion. Bei persistierender Oligurie und Anstieg der Retentionswerte ist eine passagere Hämodialyse indiziert. Thrombozytopenie und Blutungsneigung müssen klinisch überwacht werden. Schmerzmittel mit nephrotoxischem Potenzial (v.a. NSAR) sollten vermieden werden.
- HCPS: Frühzeitige intensivmedizinische Aufnahme ist essenziell. Bei kardiopulmonaler Dekompensation sind ARDS-gerechte Beatmung, ggf. ECMO und hämodynamisches Monitoring erforderlich. Frühe Verlegung in ein Zentrum mit entsprechenden intensivmedizinischen Ressourcen sollte erwogen werden.
Meldepflicht
Der direkte oder indirekte Nachweis von Hantaviren ist gemäß § 7 Abs. 1 IfSG meldepflichtig, sofern er auf eine akute Infektion hinweist. Die Meldung erfolgt durch das diagnostizierende Labor an das zuständige Gesundheitsamt.
Prävention
Eine zugelassene Schutzimpfung gegen Hantaviren ist in Deutschland und den meisten europäischen Ländern nicht verfügbar. In einigen asiatischen Ländern (insbesondere China und Südkorea) werden Impfstoffe eingesetzt, deren Wirksamkeitsdaten jedoch begrenzt sind. Die Forschung an neuartigen Vakzinen ist aktiv.[3]
Wichtigste Präventionsmaßnahmen sind die Expositionsprophylaxe:
- Konsequente Nagetierbekämpfung und -fernhaltung in Wohn- und Arbeitsräumen
- Feuchtes Aufwischen (nicht trocken kehren oder saugen) von nagetierkontaminierten Flächen; Staubbildung vermeiden
- Tragen von partikelfiltrierenden Atemschutzmasken (FFP2/FFP3) bei Aufräumarbeiten in potenziell kontaminierten Räumen
- Schutzhandschuhe beim Umgang mit Nagern oder kontaminiertem Material
- Lebensmittel nagetiergeschützt lagern; Nagerbefall in Gebäuden umgehend beseitigen
ICD-10-Codes
| Code | Bezeichnung |
|---|---|
| 1D62 | Krankheiten durch Hantaviren |
| 1D62.0 | Hämorrhagisches Fieber mit renalem Syndrom |
| 1D62.1 | Hantavirus-Lungen-Syndrom |
| 1D62.2 | Atypische Hantavirus-Krankheit |
| 1D62.Y | Sonstige näher bezeichnete Krankheiten durch Hantaviren |
| 1D62.Z | Krankheiten durch Hantaviren, nicht näher bezeichnet |
Literatur
- Laborlexikon.de; abgerufen am 17.03.2021
- RKI: Ratgeber Hantaviren (2020); abgerufen am 17.03.2021
Quellen
- ↑ Kuhn JH et al. Taxonomic reorganization of the family Hantaviridae. J Gen Virol. 2019;100(12):1590-1602.
- ↑ 2,0 2,1 2,2 Jonsson CB, Figueiredo LT, Vapalahti O. A global perspective on hantavirus ecology, epidemiology, and disease. Clin Microbiol Rev. 2010 Apr;23(2):412-41. doi: 10.1128/CMR.00062-09. PMID: 20375360; PMCID: PMC2863364.
- ↑ 3,0 3,1 3,2 3,3 3,4 3,5 3,6 3,7 3,8 3,9 Robert Koch-Institut. RKI-Ratgeber Hantavirus-Erkrankung, abgerufen am 05.05.2026
- ↑ Ettinger J et al. Multiple synchronous outbreaks of Puumala virus, Germany, 2010. Euro Surveill. 2012;17(29):pii=20218.