Retinol

Die Bezeichnung Vitamin A stellt eine Stoffgruppe dar, zu der neben Retinol z.B. auch Retinal und Retinsäure gehören. Der Ausdruck Retinoide beinhaltet alle natürlichen und synthetischen Moleküle, die sich vom Retinol ableiten.

Retinol besteht aus 4 Isopreneinheiten (20 C-Atomen), von denen die ersten 6 C-Atome zu einem ß-Iononring geschlossen sind. Es weist 5 Doppelbindungen und eine Alkoholgruppe am azyklischen Ende auf. Die chemische Summenformel lautet C₂₀H₃₀O, die molare Masse beträgt 286,46 g/mol.

Der menschliche Körper ist nicht in der Lage, Retinol de novo zu synthetisieren. Daher erfolgt die Deckung des Tagesbedarfs über die Nahrung in Form von tierischen Retinsäureestern (v.a. Retinylpalmitat) bzw. pflanzlichen Carotinoiden (v.a. Beta-Carotin). Hauptnahrungsquellen sind Leber, Eigelb, Milch sowie Karotten, Spinat und Grünkohl. Retinylester und Beta-Carotin werden anschließend im Körper zu Retinol umgewandelt.

Im Körper wird Retinol in Form von Retinylpalmityl zu 90 % in den hepatischen Ito-Zellen gespeichert. Eine Speicherung ist zudem in ruhenden Pankreassternzellen möglich.^[1]

Biologisch wirksam sind:

• Retinal: als prosthetische Gruppe des Sehpigments Rhodopsin in den Stäbchen, demnach essentiell für den Sehvorgang
• Retinsäure: beteiligt an Reproduktion, Morphogenese, Zellwachstum und Zelldifferenzierung durch Regulation der Expression von über 500 Genen. Weiterhin entscheidend für die Eisenverwertung und das Immunsystem sowie die Integrität von Epithelien.

Der empfohlene Tagesbedarf an Retinol beträgt 0,8 - 1,0 mg.

Der Referenzbereich für den Serumspiegel von Retinol ersteckt sich von 1,05 - 3,50 µmol/l bzw. 30-100 µg/dl.

Mangel

Ein Mangel an Retinol bzw. Vitamin A entsteht v.a. in Entwicklungsländern aufgrund einer unzureichenden Zufuhr von Vitamin A bzw. von Carotinoiden. Insbesondere in Südostasien ist er endemisch, da dort Reis (enthält kein Beta-Carotin) als Hauptnahrungsmittel gilt. In Industrieländern ist ein Vitamin-A-Mangel selten und findet sich meist bei Patienten mit Malabsorption (z.B. bei Zöliakie).

Ein Vitamin-A-Mangel führt v.a. zu einer erhöhten Infektanfälligkeit sowie zu okulären Symptomen (Nachtblindheit bis hin zu Xerophthalmie mit Bitot-Flecken, Keratomalazie und Erblindung). Die Diagnostik erfolgt u.a. durch Bestimmung des Serumretinolspiegels.

Der manifeste Retinolmangel kann durch Gabe synthetischer Präparate ausgeglichen werden.

siehe Hauptartikel: Vitamin-A-Mangel

Toxizität

Retinol kann sowohl zur akuten als auch chronischen Vitamin-A-Intoxikation führen. Letztere tritt v.a. in Industrieländern bei Personen auf, die über 15 mg/d (Erwachsene) bzw. 6 mg/d (Kinder) Vitamin A über mehrere Monate aufnehmen. Symptome einer chronischen Überdosierung sind:

• Übelkeit, Erbrechen
• Wachstumsstörungen
• Pseudotumor cerebri mit Stauungspapille
• Alopezie
• Cheilitis, Glossitis
• Arthralgien
• Hepatomegalie, Splenomegalie, Lymphadenopathie
• Fehlbildungen des Kindes (z.B. Herzklappenfehler)
• Amenorrhö

Pharmakologie

Retinol (in Form von Retinylpalmitat) findet sich oft in Faltencremes und ähnlichen Produkten der kosmetischen Industrie.

In der Therapie verschiedener Formen der Akne werden Retinoide (z.B. Tretinoin) lokal und systemisch angewendet. Des Weiteren wird es bei der akuten Promyelozytenleukämie verabreicht.