Bornavirus

Die Familie Bornaviridae ist der Ordnung Mononegavirales untergeordnet. Nach aktueller Klassifikation des International Committee on Taxonomy of Viruses (ICTV, Stand 2026) umfasst sie vier Gattungen mit insgesamt 15 Spezies:^[1]

Die humanpathogen bestätigten Vertreter gehören alle zur Gattung Orthobornavirus. Wichtige veterinärmedizinisch relevante Spezies sind insbesondere:

Das Bornavirus kann bis in das Jahr 1885 zurückverfolgt werden. Damals kam es bei Kavalleriepferden in der sächsischen Stadt Borna zu einer Endemie. Da ein gesamtes Gestüt von dieser damals unbekannten Erkrankung betroffen war, vermutete der Gießener Virologe Wilhelm Zwick 1924, dass ein Virus der Verursacher der Krankheit sein könnte. Das Bornavirus konnte erst in den 1970er Jahren identifiziert werden. Die molekulare Charakterisierung und endgültige Identifikation des Virus gelang erst in den 1990er Jahren.

Bornavirus-Virionen sind sphärisch geformt, behüllt und weisen eine bimodale Größenverteilung von 70 bis 90 nm und 110–130 nm im Durchmesser auf.^[2] Das Genom besteht aus einer linearen, einzelsträngigen RNA negativer Polarität von etwa 9 kb Länge mit sechs offenen Leserahmen (ORFs) in der Reihenfolge 3′-N-X/P-M-G-L-5′ bei Orthobornavirus bzw. 3′-N-X/P-G-M-L-5′ bei Carbovirus und Cultervirus. Eine Besonderheit ist die Replikation und Transkription im Zellkern – ein für RNA-Viren ungewöhnlicher Mechanismus.

Bornaviren benötigen in der Regel einen Reservoirwirt, in dem sie persistieren, ohne klinische Symptome zu verursachen. Die Übertragung auf empfängliche Sackgassenwirte (u.a. Pferd, Schaf, Mensch) erfolgt durch Kontakt mit Ausscheidungen des Reservoirs (Speichel, Urin, Kot, Hautausscheidungen). Als wahrscheinliche Eintrittspforte gilt die Riechschleimhaut, von der aus das Virus über den Riechnerv in das Zentralnervensystem aszendiert.

Eine Mensch-zu-Mensch-Übertragung wurde unter natürlichen Bedingungen nicht beschrieben. Dokumentiert sind jedoch einzelne Übertragungen via Organtransplantation – darunter ein Cluster im Frühjahr 2018, bei dem drei Organempfänger über Organe eines infizierten Spenders mit BoDV-1 infiziert wurden.

Die Aufnahme in die Wirtszelle erfolgt über Clathrin-vermittelte Endozytose nach Bindung des Glykoproteins G an noch nicht abschließend identifizierte Oberflächenrezeptoren. Es besteht ein ausgeprägter Zelltropismus für Neuronen, Astrozyten, Oligodendrozyten und Ependymzellen.

Nach Fusion der Virusmembran mit der endosomalen Membran wird das Nucleocapsid freigesetzt und in den Zellkern transportiert. Dort erfolgen Transkription und Replikation. Die viralen mRNAs werden durch differentielle Nutzung von Transkriptionssignalen, Capping, Polyadenylierung und alternatives Spleißen generiert. Neu gebildete Ribonukleokapside werden über Kernporen exportiert, binden an das Matrixprotein an der zytoplasmatischen Seite der Zellmembran und treten durch Knospung aus.

Bornaviren sind die Erreger der Borna-Krankheit, einer nicht-eitrigen Meningoenzephalomyelitis. Veterinärmedizinisch im Vordergrund steht die durch BoDV-1 verursachte klassische Bornasche Krankheit bei Pferd und Schaf. Seltener sind Rinder, Neuweltkameliden (Alpaka), Kaninchen und Zootiere betroffen. Bei Vögeln, insbesondere bei Psittaciden, verursachen aviäre Bornaviren die proventrikuläre Dilatationskrankheit (PDD).

Seit 2018 ist BoDV-1 als zoonotischer Erreger schwerer, meist letal verlaufender Enzephalitiden beim Menschen gesichert. Bisher (2026) sind in Deutschland über 40 humane BoDV-1-Fälle dokumentiert, überwiegend in Bayern. Seit 2020 besteht in Deutschland Meldepflicht nach Infektionsschutzgesetz.^[3] Daneben wurde zwischen 2011 und 2015 in Einzelfällen das Bunthörnchen-Bornavirus (VSBV-1) als Erreger fataler Enzephalitiden bei Personen mit Kontakt zu exotischen Bunthörnchen in Zoos und privater Haltung identifiziert.

siehe Hauptartikel: Borna-Krankheit