Traumatische Subarachnoidalblutung

Eine traumatische SAB kommt bei den meisten moderaten bis schweren Schädel-Hirn-Traumata vor. Sie wird in den meisten Fällen von anderen Verletzungen wie Hirnkontusionen oder Epi- bzw. Subduralhämatomen begleitet. Selten ist sie mit einer Glaskörperblutung assoziiert (Terson-Syndrom).

Eine tSAB entsteht durch die Verletzung von kortikalen Arterien und Venen sowie den Einbruch von Kontusionen und Lazerationen in den angrenzenden Subarachnoidalraum. Darüber hinaus können Blutungen des Plexus choroideus mit intraventrikulären Blutungen eine tSAB bedingen. Seltenere Ursachen sind traumatisch bedingte Verletzungen größerer Gefäße oder Dissektionen.

Traumatische Subarachnoidalblutungen finden sich insbesondere im Bereich der Großhirnkonvexität, in der Sylvi'schen Fissur, im Sulcus frontalis inferior sowie im Sulcus temporalis superior und inferior. In schweren Fällen breitet sich das Blut diffus über den Großteil des Gehirns aus. In milden Fällen findet sich nur wenig Blut in einem Sulcus oder in der Fossa interpeduncularis.

Symptome entstehen in erster Linie aufgrund der assoziierten weiteren Verletzungen im Rahmen des Schädel-Hirn-Traumas. In einigen Fällen führt die tSAB im Verlauf zu einem Vasospasmus und entsprechend zu sekundären ischämischen Komplikationen.

In der Computertomographie (CT) zeigt sich eine tSAB in Form einer meist linearen Hyperdensität in einem Sulcus. Angrenzend finden sich meist kortikale Kontusionen oder Epi- bzw. Subduralhämatome. Blut kann auch in den Zisternen, insbesondere in der Fossa interpeduncularis, auftreten. In diesem Fall sollte insbesondere bei Patienten mit ansonsten ungeklärtem Koma an eine Hirnstammläsion gedacht werden. Eine chronische tSAB zeit sich als hypodense Flüssigkeit, die die betroffenen Sulci erweitert.

In der Magnetresonanztomographie (MRT) ist akutes Blut isointens zum Kortex in T1w-Sequenzen. Die Blut gefüllten Sulci und Zisternen sind entsprechend schwerer abgrenzbar. In der T2w-Sequenz erscheint subarachnoidales Blut hyperintens zum Kortex und weitgehend isointens zum Liquor. Weitere Befunde in der MRT sind:

• FLAIR: hyperintens
• T2*: Darstellung des Blooming-Artefaktes. Im Vergleich zum glatten linearen Verlauf der Venen hat die SAB eine trianguläre Form mit unregelmäßigen Rändern und einer inhomogenen Signalintensität. Bei einer chronischen tSAB zeigt sich eine fokale oberflächliche Hämosiderinablagerung entlang der Gyri und Sulci.
• DWI: Diffusionrestriktion in ischämischen Arealen oder bei traumabedingtem zytotoxischem Ödem.

Eine CT-Angiographie wird i.d.R. nur bei zentraler SAB durchgeführt, da unabhängig vom Unfallmechanismus ein rupturiertes Aneurysma ausgeschlossen werden sollte. Eine DSA wird meist nur bei Verdacht auf eine Dissektion oder ein Pseudoaneurysma angefertigt.

• Nicht-traumatische SAB (ntSAB): Mit Ausnahme der Lokalisation gleicht das radiologische Erscheinungsbild der tSAB dem von Subarachnoidalblutungen anderer Ursachen, wobei die tSAB meist fokaler bzw. fleckiger und weniger diffus erscheint. Eine ntSAB wird in 80 bis 90 % durch eine Aneurysmaruptur ausgelöst, wobei die Blutung insbesondere auf die basalen Zisternen beschränkt ist. In der CT-Angiographie kann meist ein sakkuläres Aneurysma nachgewiesen werden. Arteriovenöse Malformationen machen ca. 10 bis 15 % der ntSAB aus und lassen sich i.d.R. in der CT und MRT nachweisen. Weitere seltene Ursachen sind Dissektionen, insbesondere des vertebrobasilären Systems.
• Subarachnoidale FLAIR-Hyperintensitäten: können auch u.a. durch Meningitis, Meningeosis carcinomatosa, Artefakte (unvollständige Liquorsuppression), Kontrastmittelaustritt in den Subarachnoidalraum (z.B. bei chronischem Nierenversagen) oder Hyperoxygenierung entstehen.
• Pseudosubarachnoidalblutung: Bei einem schweren Hirnödem erscheinen die Gefäße im Vergleich zum Gehirn hyperdens.

Traumatische SAB werden i.d.R. supportiv behandelt. Nimodipin oder Verapamil kommen in einigen Fällen zum Einsatz, um einen Vasospasmus zu verhindern.