Stroke-Heart-Syndrom

Der Begriff wurde von Scheitz et al.^[1] eingeführt, um schlaganfallinduzierte Herzschäden von der umgekehrten Konstellation abzugrenzen, bei der eine Herzerkrankung – etwa Vorhofflimmern – ursächlich für den Schlaganfall ist. Dieses Gegenstück wird auch als Heart-Brain-Syndrom bezeichnet.

Kardiale Komplikationen treten bei 10–20 % aller Patienten nach ischämischem Schlaganfall auf und sind nach Pneumonie die zweithäufigste Todesursache in der Akutphase. Auch nach intrazerebraler Blutung kommt ein SHS vor. Die ausgeprägtesten kardialen Komplikationen finden sich bei der Subarachnoidalblutung, die zu einer transienten myokardialen Dysfunktion ("stunned myocardium") führen kann. Risikofaktoren sind schwere Schlaganfälle, Insulaläsionen, höheres Alter und vorbestehende kardiovaskuläre Erkrankungen.

Zwei Mechanismen stehen im Vordergrund:

• Läsionen des autonomen Nervensystems – insbesondere der rechten dorsalen anterioren Insula – erzeugen einen erhöhten Sympathikotonus mit exzessiver Katecholaminfreisetzung. Er führt zu einer Calciumüberladung der Kardiomyozyten, Mikrozirkulationsstörungen und myokardialer Ischämie bis hin zur fokalen Myokardnekrose. Die resultierende autonome Dysfunktion kann über Monate persistieren.
• Die zerebrale Ischämie aktiviert über proinflammatorische Zytokine und DAMPs das angeborene Immunsystem. Es kommt zu einer entzündlichen Myokardschädigung und mikrovaskulären Umbauprozessen.

Ergänzend wirken eine Aktivierung der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennierenrinden-Achse sowie miRNA- und Mikrovesikel-vermittelte Signalwege.^[2]

EKG-Veränderungen – QTc-Verlängerung, T-Wellen-Inversionen und neu aufgetretenes Vorhofflimmern – finden sich bei bis zu 70 % der Patienten. Vorhofflimmern nimmt dabei eine besondere Stellung ein: Als AFDAS (atrial fibrillation detected after stroke) kann es sowohl Ursache als auch Folge des Schlaganfalls sein, was die ätiologische Zuordnung erschwert.

Troponinerhöhungen ohne Nachweis eines akuten Koronarsyndroms treten bei ca. 20–30 % der Patienten auf und sind unabhängige Prädiktoren für die Kurz- und Langzeit-Mortalität. In ausgeprägten Fällen kann eine Takotsubo-Kardiomyopathie oder ein neurogenes Lungenödem auftreten.^[2]

Die Basisdiagnostik umfasst 12-Kanal-EKG, kontinuierliches Monitoring, hochsensitives Troponin und Echokardiographie. Zentrale Herausforderung ist die Abgrenzung einer schlaganfallinduzierten Typ-2-Myokardschädigung von einem simultanen Typ-1-Myokardinfarkt. Die kardiale MRT ermöglicht die Differenzierung ischämischer von nicht-ischämischer Schädigung sowie die Quantifizierung myokardialer Fibrose und wird derzeit in prospektiven Studien zur Risikostratifizierung untersucht.

Spezifische Therapiealgorithmen existieren bislang (2026) nicht. Die Behandlung richtet sich nach den jeweiligen Manifestationen auf Basis geltender Leitlinien. Remote Ischemic Conditioning wird als präventiver Ansatz untersucht, ohne dass bislang ein ausreichender Wirksamkeitsnachweis in kontrollierten Studien vorliegt.

Das SHS ist mit signifikant erhöhter 5-Jahres-Mortalität, erhöhtem Rezidivschlaganfall-Risiko und mehr als verdoppeltem Herzinfarktrisiko gegenüber Schlaganfallpatienten ohne kardiale Komplikationen assoziiert.^[3]

• Scheitz JF, Sposato LA, Schulz-Menger J, Nolte CH, Backs J, Endres M. Stroke-Heart Syndrome: Recent Advances and Challenges. J Am Heart Assoc. 2022;11(17):e026528.
• Wang L, Ma L, Ren C, et al. Stroke-heart syndrome: current progress and future outlook. J Neurol. 2024;271(8):4813-4825.
• Vancheri F, Vancheri S, Longo G, Vancheri E, Henein MY. Heart-brain axis pathophysiological understanding and clinical impact. Front Cardiovasc Med. 2026;13:1681715.