Torsade-de-Pointes-Tachykardie
Synonyme: Spitzenumkehrtachykardie, Spindeltachykardie
Englisch: Torsade de pointes
Definition
Die Torsade-de-Pointes-Tachykardie zählt zu den ventrikulären Tachykardien. Im EKG sieht man sich um die isoelektrische Linie drehende Wellen (Kammerkomplexe) mit Frequenzen >150 min-1, die sich etwa alle fünf bis zehn Schläge in ihrer Amplitude ändern, was zu ihrem typischen spindelförmigen Aussehen führt.
Pathogenese
Die Torsade-de-Pointes-Tachykardie kann durch eine Extrasystole, die in die vulnerable Phase der Repolarisation fällt, ausgelöst werden. Solche Extrasystolen können z.B. aus frühen Nachdepolarisierungen hervorgehen. Einige Faktoren begünstigen dieses Ereignis:
- verlängerte QT-Zeit (Long-QT-Syndrom) durch Medikamente, besonders Klasse-I und Klasse-III-Antiarrhythmika, aber auch Antibiotika, Psychopharmaka und andere Arzneistoffe. Ursächlich ist dabei häufig eine Blockade der auswärtsgerichteten Kaliumkanäle (HERG-Kanäle) und eine damit einhergehende Verlängerung der Aktionspotentialdauer.
- angeborenes Long-QT-Syndrom
- Bradykardie (physiologische QT-Zeit-Verlängerung)
- Elektrolytverschiebungen (z.B. Hypokaliämie oder Hypomagnesiämie, selten auch Hypokalzämie[1])
- andere QT-Zeit-verlängernde Faktoren wie Herzinsuffizienz, Herzmuskelhypertrophie
Ohne einer dieser Faktoren ist die Torsade-de-Pointes-Tachykardie sehr selten. Wie sich schon aus der Liste erkennen lässt, stehen die QT-Zeit-Verlängerung sowie ein verändertes Membranpotential im Vordergrund, wodurch die Zellen verlängert und einfacher aktivierbar sind. Auf diesem Boden entstehen frühe Nachdepolarisationen, die dann eine solche Tachykardie auslösen können.
Klinik
Die Torsade-de-Pointes-Tachykardie tritt anfallsweise auf und terminiert sich zumeist von selbst. Schwindel, Synkopen und Übelkeit sind typische Symptome. Die Torsade-de-Pointes-Tachykardie kann allerdings auch in Kammerflimmern übergehen, welches tödlich verlaufen kann.
Therapie
Falls die Torsade-de-Pointes-Tachykardie nicht von selbst aufhört, sollte in der Akutphase kardiovertiert werden. Die Gabe von Magnesium (i.v. als Bolus) und Kalium bis auf hochnormale Werte spielt eine große Rolle zur Membranstabilisierung.
Die auslösenden Substanzen müssen (falls es sich nicht um ein angeborenes Long-QT-Syndrom handelt) abgesetzt werden.
Bei Bradykardie ist eine Schrittmacherimplantation zu erwägen. Bei den angeborenen Formen kommen in der Langzeitprophylaxe Betablocker oder ein implantierbarer Kardioverter-Defibrillator in Betracht.
Quellen
- ↑ Akiyama T, Batchelder J, Worsman J, Moses HW, Jedlinski M. Hypocalcemic Torsades de Pointes. J Electrocardiol. 1989 Jan;22(1):89-92. doi: 10.1016/0022-0736(89)90026-5. PMID: 2921582.
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