Propylthiouracil

Propythiouracil ist ein Abkömmling des Thioharnstoffs.

Als Iodisationshemmer hemmt Propylthiouracil die Thyreoperoxidase, sodass diese Jodid nicht mehr zu Jod oxidieren kann, das jedoch für den Aufbau der Schilddrüsenhormone T3 und T4 essenziell ist. Außerdem blockiert der Arzneistoff zusätzlich die Typ-1-Dejodinase, wodurch in bestimmten Geweben eine Dejodierung des T4 zu den aktiven Schilddrüsenhormonen T3 und 3,5-T2 nicht mehr möglich ist.

Propylthiouracil hat eine Bioverfügbarkeit von 80 % auf. Es wird hepatisch zu nur gering wirksamen Metaboliten umgesetzt und später renal ausgeschieden. Da die Plasmahalbwertszeit nur zwei Stunden beträgt, ist der Arzneistoff zwar gut steuerbar, muss jedoch häufig eingenommen werden.

Hauptindikation ist die Behandlung der Hyperthyreose. Im Rahmen einer präoperativen Strumatherapie wird ebenfalls Propylthiouracil verschrieben. Auch bei der Behandlung von thyreotoxischen Krisen und der Autoimmunerkrankung Morbus Basedow kommt der Wirkstoff zum Einsatz.

400 mg täglich, üblicherweise 2 x 200 mg jeden Tag.

Hinweis: Diese Dosierungsangaben können Fehler enthalten. Ausschlaggebend ist die Dosierungsempfehlung in der Herstellerinformation.

Mögliche Nebenwirkungen sind:^[1]

• Hypothyreose
• Strumigenität
• Arthralgien, Myalgien (häufig, teils nach Absetzen über Monate persistierend)
• Immunologische Reaktionen
  • allergische Hautreaktionen mit Exanthem, Urtikaria, Pruritus; sehr selten SJS/TEN
  • Agranulozytose (0,3 bis 0,6% der Fälle), auch noch Monate nach Therapiebeginn
  • Aplastische Anämie
  • Immunthrombozytopenie
  • medikamenteninduzierter Lupus erythematodes
  • Antiinsulinantikörper-Syndrom mit Hypoglykämie
  • Arzneimittelfieber
  • Neuritiden, Polyneuropathie
  • Nephritis
  • pANCA-vermittelte Vaskulitis, Polyarteriitis nodosa
• Haarausfall
• Dysgeusie, Ageusie
• cholestatische Leberschädigung, toxische Hepatitis

• Überempfindlichkeit gegenüber dem Wirkstoff
• größere, insbesondere retrosternale Struma (allenfalls kurzfristige Anwendung aufgrund Asphyxiegefahr bei Strumigenität)
• hämatopoetische Störung, bestehende oder früher unter Thionamiden aufgetretene Agranulozytose oder aplastische Anämie
• Schilddrüsenkarzinom
• Leberinsuffizienz

Propylthiouracil kann bei einer Hyperthyreose in der Schwangerschaft einsetzt werden. Der Wirkstoff hat im Vergleich zu Thiamazol eine höhere Plasmaproteinbindung (>75 %). Damit passiert PTU prinzipiell weniger gut die Plazentaschranke, was zu einer geringeren Teratogenität führt. Außerdem kann es auch in der Stillzeit gegeben werden, da es zu einem geringeren Anteil in die Muttermilch übertritt als Carbimazol. Der Einsatz von Propylthiouracil bei Schwangeren wird jedoch kontrovers diskutiert, da die sonst selten auftretende schwere Lebertoxizität unter Propylthiouracil in der Schwangerschaft häufiger auftritt als nach Carbimazol bzw. Thiamazol.^[2]