Murray-Valley-Enzephalitis

Das MVE-Virus wird von Mücken übertragen, wobei der Hauptvektor die Süßwassermücke Culex annulirostris ist. In seltenen Fällen wird das MVE-Virus auch von anderen Stechmücken wie Culex australicus und einigen Arten der Gattungen Aedes und Ochlerotatus übertragen.

Das Erregerreservoir bilden vor allem wildlebende Vögel wie Nachtreiher, Graubartfalken oder Tölpel. In Australien heimische Säugetiere, wie Kängurus und verwandte Arten, sowie domestizierte Tiere (Hühner, Pferde, Schweine und Rinder) können sich in seltenen Fällen ebenfalls mit dem MVE-Virus infizieren.

Die Infektion mit dem MVE-Virus erfolgt durch den Stich einer bereits infizierten Mücke. Das Virus vermehrt sich zunächst in den umliegenden Lymphknoten. Durch die anschließende Generalisierung kommt es zur Virusinvasion des ZNS.

Bisher (2023) gibt es keine Hinweise auf eine Übertragung von Mensch-zu-Mensch. Seltene Fälle von vertikaler Virusübertragung von Flaviviren sind aufgetreten, ebenso wie die Übertragung durch Bluttransfusionen und Nadelstichverletzungen.^[1]

Das MVE-Virus ist endemisch im Norden von Australien und in Papua-Neuguinea. Das Virus ist bisher (2023) nur selten in Victoria und anderen südöstlichen Staaten Australiens aufgetreten.^[2]

Bestimmte Umwelteinflüsse, wie überdurchschnittliche Niederschlagsmengen, können die Wahrscheinlichkeit der Virusausbreitung in australischen Flussgebieten nahe des Murray Flusses erhöhen. Die höchste Ansteckungsgefahr besteht zwischen November und April, insbesondere nach Hochwasserereignissen.

In den meisten Fällen verläuft die Infektion milde oder sogar asymptomatisch. Etwa 1 von 800 Infizierten entwickelt eine schwere Erkrankung mit Enzephalitis oder Meningoenzephalitis; bei Kindern kann dieses Verhältnis 1 zu 20 betragen..

Die Inkubationszeit beträgt 7 bis 12 Tage. Die Erkrankung beginnt mit Fieber, Kopfschmerzen, Übelkeit, Erbrechen und Myalgien. Den ersten Krankheitsanzeichen folgen Schwindel, Meningismus und Verwirrtheit. Bei schweren Verlaufsformen kommt es zu Hyperreflexie, spastischen Paresen, Konvulsionen und Koma. Etwa 20 % der schweren neurologischen Affektionen verlaufen letal. Neurologische Residuen treten nach Überstehen der Erkrankung häufig auf.

Der Erregernachweis erfolgt über Blutentnahme und Lumbalpunktion. Der serologische Antikörpernachweis umfasst Analysen mittels ELISA, IFT, SNT und Immunoblots. Beim Nachweis spezifischer Antikörper muss die Kreuzreaktivität zu anderen Flaviviren berücksichtigt werden. Zusätzlich wird eine entsprechende Reiseanamnese benötigt.

Der Erreger lässt sich im Serum durch den Nachweis genomischer RNA mittels NAT identifizieren. Virale RNA lässt sich etwa 1 bis 2 Wochen im Serum nachweisen. Eine Virusanzucht in Vero-, LLC-MK₂, BHK-21 oder CER-Zellen oder diversen Insektenzelllinien (C6/36, AP61) ist ebenfalls innerhalb der ersten 4 Tage möglich. Die Identifizierung erfolgt durch fluoreszenzmarkierte typenspezifische monoklonale Antiseren.^[3]

Als klinische Differentialdiagnosen kommen vor allem folgende Erkrankungen in Frage:

• Japanische Enzephalitis
• West-Nil-Fieber
• St.-Louis-Enzephalitis
• Bakterielle Meningitis
• Malaria

Eine spezifische antivirale Therapie steht bisher (2023) nicht zur Verfügung. Daher erfolgt die Behandlung lediglich symptomatisch. Sie umfasst unter anderem die Kontrolle des Flüssigkeitshaushalts, die Verabreichung von Antipyretika und ggf. eine künstliche Beatmung.

Eine Vakzine steht bisher (2023) nicht zur Verfügung. Die wichtigste Basismaßnahme ist die Vermeidung von Stichen. Zusätzlich können Repellents, Insektennetze und lange, lockere Kleidung schützen.