Mitralklappenendokardiose (Hund)

Die Erkrankung kann zwar grundsätzlich bei allen Hunderassen vorkommen, jedoch sind kleine und mittelgroße Rassen (z.B. Cavalier King Charles Spaniel, Pudel, Chihuaha, Zwergspitz) deutlich häufiger betroffen. Bei bestimmten Rassen kann die Prävalenz bis zu 40 % betragen.

Die Mitralklappenendokardiose tritt bei Rüden etwa 1,5 mal häufiger auf als bei Hündinnen.

Die genaue Ursache der Erkrankung ist derzeit (2021) noch unbekannt, wobei bei manchen Rassen (z.B. Cavaliler King Charles Spaniel) eine genetische Grundlage vermutet wird.

Die Krankheit ist durch einen progressiven, aber langsamen Verlauf gekennzeichnet. Die Anordnung der kollagenen Fasern verändert sich und der Kollagengehalt nimmt zu. Zusätzlich kommt es durch eine Veränderung der Endothelzellen mit subendothelialer Verdickung zur Verformung des Klappenapparats. Ein Fehler des Klappenschlusses mit nachfolgender Insuffizienz kann durch vier verschiedene Mechanismen entstehen:

• knotige Umbildung der Klappenarchitektur als Folge der Degeneration
• Erweiterung des Anulus fibrosus
• Riss eines Haltefadens (Chordae tendinae) am Ende der Klappe bewirkt einen Vorfall des Klappenrandes
• Riss oder Überdehnung der Chordae tendinae im mittleren Bereich der Klappe führt zu einem Prolaps

Die Insuffizienz kann mitunter erst nach Jahren einsetzen. Durch die Regurgitation in den linken Vorhof kommt es zur Volumenüberladung, Dilatation von Vorhof und Ventrikel, exzentrischen Hypertrophie sowie Myokardversagen.

Die meisten Tiere sind jahrelang klinisch unauffällig. In diesem Stadium der Erkrankung weisen sie nur ein Herzgeräusch auf. Später können im Rahmen der Herzinsuffizienz bzw. des Herzversagens unter anderem folgende Symptome auftreten:

• reduzierte Leistungsfähigkeit
• Tachypnoe
• Dyspnoe
• Husten
• Synkopen

Die Diagnose kann mittels klinischer Untersuchung, Röntgenaufnahmen des Thorax und Echokardiografie gesichert werden.

Bei der Auskultation ist ein systolisches Herzgeräusch mit Punctum maximum an der linken Thoraxwand charakteristisch. Zu Beginn der Krankheit ist das Herzgeräusch meist leise und nicht über die ganze Systole hörbar und wird dann im weiteren Verlauf immer lauter und vermehrt holosystolisch.

Röntgenaufnahmen des Thorax sind zu Beginn der Erkrankung in der Regel unauffällig. Im späteren Verlauf sind folgende Veränderungen sichtbar:

• Vergrößerung des linken Ventrikels und des linken Atriums
• Kongestion der Lungenvenen
• Lungenödem
• Thoraxerguss

Mittels Echokardiografie können die primären morphologischen Veränderungen an den Klappensegeln (z.B. Knötchen, Verdickung der Chordae tendinae, gestörte Klappenmechanik) und deren Folgen (z.B. Volumenüberladung, Myokardversagen) am besten dargestellt werden. Zusätzlich muss das Alter des Patienten berücksichtigt werden, da man mithilfe der genannten Untersuchungen alleine nicht sicher zwischen Mitralklappenendokardiose und der angeborenen Mitralklappendysplasie unterscheiden kann.

Die medikamentelle Behandlung muss je nach Fortschreiten der Erkrankung und den erhobenen Befunden individuell an den Patienten angepasst werden. Zum Einsatz kommen unter anderem Diuretika (z.B. Furosemid), ACE-Hemmer, Spironolacton und Pimobendan. Etwaige Arrhythmien müssen je nach Art therapiert werden (z.B. Digoxin bei supraventrikulären Tachykardien).

Bei klinisch symptomlosen Tieren und alleinigem Vorliegen eines Herzgeräusches ist keine Therapie notwendig, jedoch werden jährliche Kontrollen angeraten.

Chirurgische Techniken (z.B. Mitralklappenersatz oder Mitralklappenrepair) wurden bereits erfolgreich zur Therapie der Mitralklappenendokardiose angewandt.

• Kresken J, Wendt R, Modler P (Hrsg.). Praxis der Kardiologie Hund und Katze. 2., aktualisierte Auflage. Stuttgart: Thieme; 2019. doi:10.1055/b-006-166351