Lagerungsschaden

Die Inzidenz perioperativer lagerungsbedingter Nervenschäden ist insgesamt gering und wird in älteren Studien mit < 0,5 % angegeben. Aufgrund unvollständiger Dokumentation leichter und reversibler Verläufe wird eine Untererfassung vermutet. Häufig betroffen sind der Plexus brachialis, der Nervus ulnaris und der Nervus fibularis communis.

Ursächlich sind vor allem:

• mechanische Kompression bzw. Druck an exponierten anatomischen Stellen
• Überdehnung von Nerven durch unphysiologische Lagerung
• selten ischämische Schäden im Rahmen eines Kompartmentsyndroms

Durch den verminderten Muskeltonus aufgrund der Muskelrelaxation fehlen dem Körper die benötigten Schutzmechanismen. Begünstigende Faktoren sind lange Operationsdauer, Hypotonie, Extremitätenhochlagerung sowie präexistente Polyneuropathie (z.B. bei Diabetes mellitus). Die Pathogenese beruht überwiegend auf Druck- oder Zugschädigung. Kurzzeitige Kompression führt zunächst zu einer reversiblen Leitungsblockade im Sinne einer funktionellen Störung, während länger anhaltender Druck eine Neurapraxie mit Demyelinisierung verursacht. Bei starker oder prolongierter Einwirkung kommt es schließlich zu einer Axonotmesis mit nachfolgender Waller-Degeneration. Übermäßige Dehnung kann durch Gefäßkompression eine intraneurale Ischämie auslösen. In seltenen Fällen entsteht ein Kompartmentsyndrom durch erhöhten Gewebedruck und verminderten Perfusionsdruck.

Typische Prädilektionsstellen sind:

• Sulcus nervi ulnaris (Nervus ulnaris)
• Fibulaköpfchen (Nervus fibularis)
• Schultergürtel (Plexus brachialis)

siehe auch: Liegetrauma

Die klinische Symptomatik umfasst motorische, sensible und vegetative Ausfälle im Versorgungsgebiet des betroffenen Nervs. Charakteristisch sind:

• sofortiges Auftreten der Defizite nach der Operation
• überwiegend motorische Ausfälle (häufig stärker als sensible)
• abgeschwächte oder erloschene Muskeleigenreflexe
• meist fehlende oder geringe Schmerzen

Die Diagnosestellung erfolgt primär anhand der Anamnese, die den zeitlichen Zusammenhang zwischen Eingriff und Symptombeginn aufdeckt. Die neurologischen Defizite werden durch eine klinisch-neurologische Untersuchung dokumentiert. Elektrophysiologische Untersuchungen wie Elektromyographie und Elektroneurographie dienen ggf. der weiteren Differenzierung. Bei unklarer Befundlage können zusätzlich bildgebende Verfahren zum Ausschluss alternativer Ursachen herangezogen werden.

Die Behandlung entspricht der Therapie anderer peripherer Nervenschäden und ist überwiegend konservativ. Sie umfasst:

• frühzeitige Physiotherapie (aktive und passive Mobilisation)
• Vermeidung von Kontrakturen
• funktionelle Lagerung und ggf. Schienung

Die Prognose ist meist günstig, da häufig keine strukturelle Zerstörung des Nervs vorliegt. In vielen Fällen kommt es innerhalb von einigen Wochen zur vollständigen Remission. Persistierende Defizite sind selten.

Lagerungsschäden gelten grundsätzlich als vermeidbare Komplikation. Die Prävention ist ein fester Bestandteil der Patientensicherheit und umfasst u.a. die Nutzung von Lagerungshilfen, eine ausreichende Polsterung gefährdeter Areale, Vermeidung extremer Gelenkstellungen und die regelmäßige Kontrolle bei langen Eingriffen.

• Müller-Vahl H. Lagerungsbedingte Nervenschäden – Entstehung, klinisches Bild, Differenzialdiagnose und gutachterliche Bewertung. Anästh Intensivmed. 2010