Hämorrhagischer Schock
Trainier deine Lernmuskeln!
Mit Flash Cards, Quiz und mehr
LoslegenSynonym: Blutungsschock
Englisch: hemorrhagic shock
Definition
Der hämorrhagische Schock ist eine Form des hypovolämischen Schocks (Volumenmangelschock), die durch akute starke innere oder äußere Blutverluste (Hämorrhagien) entsteht. Er führt zu einem kritischen Abfall des zirkulierenden Blutvolumens mit konsekutiver Gewebehypoxie und drohendem Multiorganversagen.[1]
Ätiologie
Die wichtigsten Ursachen eines hämorrhagischen Schocks sind:
- Traumata (stumpfe und penetrierende Verletzungen, Polytrauma)
- Aortenaneurysmen (Ruptur)
- Gastrointestinale Blutungen (z.B. Ulkusblutung, Varizenblutung)
- Schwangerschafts- und Geburtskomplikationen (z.B. Placenta praevia, Uterusruptur, postpartale Hämorrhagie)
- Perioperative Blutungen (elektiv und notfallmäßig)
Pathophysiologie
Bei einem hämorrhagischen Schock fällt das zirkulierende Blutvolumen unter einen kritischen Wert, sodass eine ausreichende Organperfusion nicht mehr gewährleistet ist und ein Schock entsteht. Kompensatorisch kommt es zu Tachykardie, systemischer Vasokonstriktion und Umverteilung des Blutflusses zu Herz, Gehirn und Lunge. Das bezeichnet man als Zentralisierung. Versagen die Kompensationsmechanismen, triggern die Veränderungen einen anaeroben Gewebsstoffwechsel mit Laktatazidose und schließlich ein irreversibles Multiorganversagen.[2]
Letale Trias
Im schweren hämorrhagischen Schock – insbesondere beim Polytrauma – entwickelt sich häufig die sogenannte letale Trias aus drei sich gegenseitig verstärkenden Faktoren:
- Hypothermie: Der Wärmeverlust durch Blutung, kalte Infusionen und Körperexposition hemmt die Gerinnungsenzyme und stört die Thrombozytenfunktion-
- Azidose: Die Laktatazidose infolge Gewebehypoxie hemmt die Gerinnungskaskade und beeinträchtigt die myokardiale Funktion.
- Koagulopathie: Es entstehen eine traumainduzierte Koagulopathie (TIK), Verbrauchskoagulopathie und Dilutionskoagulopathie durch exzessive Infusionstherapie.
Diese Trias trägt wesentlich zur vermeidbaren Mortalität beim hämorrhagischen Schock bei und muss frühzeitig – bereits präklinisch – adressiert werden.[3]
Traumainduzierte Koagulopathie
Die TIK entsteht durch die Kombination aus Gewebstrauma und Schock: Über Aktivierung von Protein C kommt es zur Inaktivierung der Gerinnungsfaktoren Va und VIIIa sowie zur systemischen Hyperfibrinolyse. Betroffen sind bis zu 25 % aller schwerverletzten Patienten bereits bei Krankenhausaufnahme. Die TIK ist mit einer bis zu vierfach erhöhten Mortalität assoziiert. Zusätzlich begünstigt massive Volumensubstitution mit kristalloiden Infusionslösungen eine Dilutionskoagulopathie.[4]
Einteilung
Die klinische Schweregradeinteilung orientiert sich an der ATLS-Klassifikation (Advanced Trauma Life Support), die vier Stadien unterscheidet:
| Parameter | Klasse I | Klasse II | Klasse III | Klasse IV |
|---|---|---|---|---|
| Blutverlust (ml) | < 750 | 750–1.500 | 1.500–2.000 | > 2.000 |
| Blutverlust (%) | < 15 % | 15–30 % | 30–40 % | > 40 % |
| Herzfrequenz (/min) | < 100 | 100–120 | 120–140 | > 140 |
| Blutdruck (systolisch) | normal | normal | erniedrigt | stark erniedrigt |
| Atemfrequenz (/min) | 14–20 | 20–30 | 30–40 | > 35 |
| Diurese (ml/h) | > 30 | 20–30 | 5–15 | < 5 oder Anurie |
| Bewusstseinslage | unauffällig/ängstlich | ängstlich/agitiert | verwirrt | lethargisch/bewusstlos |
Der Schockindex (Herzfrequenz ÷ systolischer Blutdruck, Normwert < 1,0) ist ein klinisch einfach bestimmbarer Screeningparameter. Werte > 1,0 weisen auf einen hämodynamisch relevanten Schock hin, Werte > 1,4 auf einen schweren Schock. Er besitzt eine höhere Aussagekraft als isolierte Herzfrequenz- oder Blutdruckwerte, ersetzt jedoch nicht die klinische Beurteilung. Mit steigenden Werten nimmt die Wahrscheinlichkeit einer relevanten Blutung und eines Massivtransfusionsbedarfs zu. Ein negativer Schockindex schließt eine relevante Blutung jedoch nicht aus.
Symptome
Die Symptome sind Ausdruck des zentralisierten Kreislaufs:
- Blässe, kaltschweißige Haut, Marmorierung
- Zyanose
- Tachykardie
- Tachypnoe
- Hypotonie (systolisch < 90 mmHg) – oft Spätzeichen; in der kompensierten Frühphase kann der Blutdruck trotz relevantem Blutverlust noch normal sein
- Oligurie bis Anurie
- Bewusstseinsstörungen (Agitation, Verwirrtheit, Bewusstlosigkeit)
- Verlängerte kapilläre Füllungszeit
Diagnostik
Die Verdachtsdiagnose ergibt sich aus der Anamnese (Blutungsereignis, Unfallhergang) und der klinischen Untersuchung einschließlich der Blutdruckmessung. Die weitere Akutdiagnostik umfasst:
Labor
Neben Standardparametern stehen am Point-of-Care gewonnene Werte im Vordergrund:
- Blutgasanalyse (BGA): erste und wichtigste Notfalluntersuchung; liefert pH-Wert, Basenexzess (BE) und Laktat als zentrale Marker der Gewebehypoxie
- Laktat: Werte > 2 mmol/l zeigen Gewebehypoxie an; der Verlauf unter Therapie (Laktatclearance) ist ein wichtiges Monitoring- und Prognosekriterium
- Basenexzess: ein stark negativer BE (< −6 mEq/l) korreliert mit dem Schweregrad des Schocks und der Prognose
- Hämoglobin (Hb): in der Frühphase des Schocks eingeschränkt aussagekräftig, da sich Hämodilution erst nach Beginn der Volumentherapie vollständig manifestiert; ein initial normaler Hb schließt einen relevanten Blutverlust nicht aus
- Hämatokrit, Blutbild
- Gerinnungsparameter: INR, aPTT, Fibrinogen, Thrombozyten
- Serumelektrolyte, insbesondere Calcium (ionisiert): essenziell für die Gerinnung und bei Massivtransfusion durch Citrat aus Blutprodukten (EK, FFP, TK) kritisch erniedrigt
- Kreatinin, Leberwerte, ggf. β-hCG (bei Frauen im gebärfähigen Alter)
Viskoelastische Verfahren wie die Rotationsthromboelastometrie (ROTEM) und die Thrombelastographie (TEG) ermöglichen am Point-of-Care eine differenzierte Analyse von Gerinnungskinetik und Fibrinolyse. Sie erlauben eine zielgerichtete, individualisierte Gerinnungstherapie und können unnötige Transfusionen reduzieren.[5]
Bildgebung
- EKG
- FAST-Sonographie (Focused Assessment with Sonography in Trauma): schneller Nachweis freier Flüssigkeit in Peritoneum, Perikard und Pleura
- Ganzkörper-CT mit traumaspezifischem Protokoll: Standarddiagnostik beim Polytrauma im Schockraum bei hämodynamischer Stabilisierbarkeit (S3-Leitlinie Polytrauma, AWMF 187-023)[6]
Differentialdiagnosen
Von anderen Schockformen abzugrenzen sind insbesondere:
Therapie
Die Therapie des hämorrhagischen Schocks folgt dem Konzept der Damage Control Resuscitation (DCR):
- simultane Blutungskontrolle
- hämostaseorientierte Volumentherapie
- Prävention der letalen Trias
Ziel ist die rasche Wiederherstellung einer ausreichenden Organdurchblutung bei gleichzeitiger Minimierung therapiebedingter Schäden.[7]
Blutungskontrolle
Die Unterbrechung der Blutungsquelle hat oberste Priorität und geht jeder weiteren Maßnahme voran. Je nach Ursache kommen zum Einsatz:
- Chirurgische Interventionen: Damage Control Surgery (DCS) mit Stufenkonzept (Blutungskontrolle → Intensivstation → Definitivversorgung)
- Endoskopische Verfahren bei gastrointestinaler Blutung
- Angiographische Embolisation
- Mechanische Kompressionsverfahren (z.B. REBOA – Resuscitative Endovascular Balloon Occlusion of the Aorta)
- Präklinisch: Tourniquets, Druckverbände, hämostatische Wundauflagen
Permissive Hypotension
Bei aktiver, unkontrollierter Blutung ohne Schädel-Hirn-Trauma (SHT) wird eine permissive Hypotension mit einem Ziel-MAP von ca. 65 mmHg bzw. einem systolischen Blutdruck von ca. 80 mmHg empfohlen, um den Blutverlust nicht durch aggressive Volumentherapie zu verstärken. Bei gleichzeitigem SHT oder spinalem Trauma mit neurologischer Symptomatik soll ein MAP von ca. 85 mmHg angestrebt werden.[6] Die permissive Hypotension gilt nur für die Phase vor definitiver Blutungskontrolle und ist bei kardiovaskulären Vorerkrankungen individuell zu werten.
Volumen- und Transfusionstherapie
Kristalloide Infusionslösungen sollen im hämorrhagischen Schock nur zurückhaltend eingesetzt werden, da exzessive Volumengaben Dilutionskoagulopathie und Gewebsödem fördern. Im Vordergrund steht die frühzeitige hämostaseorientierte Transfusion von Erythrozytenkonzentrat (EK), Fresh Frozen Plasma (FFP) und Thrombozytenkonzentrat (TK).
Massentransfusionsprotokoll
Das Massentransfusionsprotokoll (MTP) – auch Major Hemorrhage Protocol (MHP) – standardisiert die logistischen und klinischen Abläufe bei Massivblutung (üblicherweise ≥ 10 EK in 24 Stunden oder ≥ 4 EK in einer Stunde mit anhaltender Blutung). Es legt Bereitstellungspakete, Transfusionsverhältnis und Eskalationsschritte fest und bindet Notaufnahme, OP, Anästhesie und Transfusionsmedizin strukturiert ein. Die Implementierung ist mit verbessertem Überleben assoziiert.[8] Für die Massivtransfusion empfiehlt die S3-Leitlinie Polytrauma ein Verhältnis von EK:FFP:TK von 4:4:1. Der Hb-Zielwert liegt bei 7–9 g/dl.[2]
Gerinnungstherapie
Neben der balancierten Transfusion umfasst die zielgerichtete Gerinnungstherapie:
- Tranexamsäure (TXA): Antifibrinolytikum; bei manifestem oder drohendem hämorrhagischen Schock soll 1 g TXA als Bolus über 10 Minuten verabreicht werden, gefolgt von 1 g über 8 Stunden; die Gabe soll möglichst innerhalb von 3 Stunden nach Trauma erfolgen[6]
- Fibrinogen: als erster Gerinnungsfaktor unter kritische Werte fallend; bei lebensbedrohlichen Blutungen soll initial Fibrinogen (3–6 g) substituiert werden[6]
- Calcium: ionisiertes Calcium ist für die Gerinnungskaskade essenziell; da Citrat als Antikoagulans in allen Blutprodukten (EK, FFP, TK) ionisiertes Kalzium bindet, ist die Substitution bei Massivtransfusion obligat
- Prothrombinkomplex-Konzentrat (PPSB) bei vorbestehender Antikoagulation mit Vitamin-K-Antagonisten, ggf. auch DOAKs
- Ggf. Faktor XIII, rekombinanter Faktor VIIa (z.B. NovoSeven®) in therapierefraktären Situationen
Hinweis: Diese Dosierungsangaben können Fehler enthalten. Ausschlaggebend ist die Dosierungsempfehlung in der Herstellerinformation.
Normothermie
Da Hypothermie die Gerinnungsenzymfunktion und Thrombozytenaggregation kritisch beeinträchtigt, sind Wärmeschutzmaßnahmen (Wärmedecken, Infusionswärmung, Erhöhung der Raumtemperatur) obligat. Sie sollen bereits präklinisch eingeleitet werden.[9]
Komplikationen
Unbehandelt oder bei verzögerter Therapie drohen lebensbedrohliche Komplikationen:
- Akutes Lungenversagen (ARDS): diffuse Alveolarschädigung durch Hypoxie, Entzündung und Massivtransfusion
- Akutes Nierenversagen (AKI): durch prolongierte Minderperfusion der Nieren
- Disseminierte intravasale Gerinnung (DIC): dekompensierte Verbrauchskoagulopathie mit Blutungs- und Thromboseneigung
- Multiorganversagen: terminale Folge anhaltender Gewebehypoxie und systemischer Entzündungsreaktion
Prognose
Die Mortalität des hämorrhagischen Schocks ist abhängig vom Ausmaß des Blutverlustes, dem Zeitintervall bis zur Blutungskontrolle, dem Auftreten der letalen Trias sowie begleitenden Organschäden. Die traumainduzierte Koagulopathie ist ein unabhängiger Prädiktor für erhöhte Mortalität. Persistierende Laktaterhöhung und ein stark negativer Basenexzess trotz Therapie sind prognostisch ungünstige Zeichen. Bei frühzeitiger Blutungskontrolle und konsequenter DCR-Strategie kann die Mortalität signifikant gesenkt werden.
Quellen
- ↑ Braune S, Rieck M, Ginski A. Hypovolämischer und hämorrhagischer Schock. Dtsch Med Wochenschr. 2025;150(7):347-358.
- ↑ 2,0 2,1 Braune S, Rieck M, Ginski A. Hypovolämischer und hämorrhagischer Schock. Dtsch Med Wochenschr. 2025;150(7):347-358.
- ↑ Hussmann B et al. Prehospital coagulation management and fluid replacement therapy in patients with multiple and/or severe injuries. Eur J Trauma Emerg Surg. 2025;51(1):328.
- ↑ Mizobata Y. Damage control resuscitation: a practical approach for severely hemorrhagic patients and its effects on trauma surgery. J Intensive Care. 2017;5(1):4.
- ↑ Bunch CM et al. SHock-INduced Endotheliopathy (SHINE): A mechanistic justification for viscoelastography-guided resuscitation of traumatic and non-traumatic shock. Front Physiol. 2023;14:1094845.
- ↑ 6,0 6,1 6,2 6,3 Deutsche Gesellschaft für Unfallchirurgie. S3-Leitlinie Polytrauma/Schwerverletzten-Behandlung. AWMF-Registernummer 187-023. Version 4.0. 2022.
- ↑ Marinho DS et al. A comprehensive review of massive transfusion and major hemorrhage protocols: origins, core principles and practical implementation. Braz J Anesthesiol. 2024;75(2):844583.
- ↑ Mizobata Y. Damage control resuscitation: a practical approach for severely hemorrhagic patients and its effects on trauma surgery. J Intensive Care. 2017;5(1):4.
- ↑ Hussmann B et al. Prehospital coagulation management and fluid replacement therapy in patients with multiple and/or severe injuries. Eur J Trauma Emerg Surg. 2025;51(1):328.