Alkoholische Polyneuropathie

Die alkoholtoxische Polyneuropathie ist die häufigste Folgeerkrankung des Alkoholkonsums. Mehr als 10 % der Alkoholabhängigen entwickeln eine Polyneuropathie. Die Schwere korreliert mit der konsumierten Alkoholmenge. Insgesamt ist Alkohol für etwa 17 % aller Polyneuropathien verantwortlich. Häufiger ist nur die diabetische Polyneuropathie.

Die genaue Entstehung der alkoholischen Neuropathie ist bisher (2023) unklar. Es handelt sich um eine Kombination aus einer primären axonalen Degeneration mit sekundärer Demyelinisierung. Durch den direkten toxischen Einfluss des Alkohols sowie seiner Metaboliten entsteht eine Polyneuropathie vom axonalen Typ. Im Rahmen einer Alkoholabhängigkeit entsteht häufig zudem eine Mangelernährung mit einer Unterversorgung mit Vitaminen wie Vitamin B1, B6 und B12. Die Mangelernährung führt zu einer Polyneuropathie vom demyelinisierenden Typ.

Die Symptome treten eher schleichend über Wochen bis Monate auf, jedoch sind auch akute Manifestationen über wenige Tage beschrieben worden.

Betroffene Patienten klagen z.B. über Taubheit, Kribbeln, Ameisenlaufen, elektrisierende Empfindungen oder Gangunsicherheit, besonders bei Dunkelheit.

Die Polyneuropathie ist symmetrisch, beinbetont und breitet sich von distal nach proximal aus (socken-/handschuhförmig). Es kommt zu sensiblen und motorischen Ausfällen. Dazu können Reizphänomene wie ein Brennen der Füße auftreten.

Weitere mögliche Symptome sind:

• Druckschmerzen über den Beinnerven
• Krämpfe der Muskulatur
• ataktisches Gangbild
• Druckparesen
• autonome Störungen wie Hyperhidrosis der Handflächen und Fußsohlen (selten)

Wegweisend ist neben der neurologischen Untersuchung die Suchtmittelanamnese.

U.a. lassen sich folgende Auffälligkeiten finden:

• Abgeschwächte oder ausgefallene Muskeleigenreflexe (insbesondere Achillessehnenreflex)
• Pallhypästhesie oder Pallanästhesie
• Graphhypästhesie oder Graphanästhesie
• Thermhypästhesie oder Thermanästhese
• Allodynie
• Atrophien

In der Laboruntersuchung finden sich ggf. mögliche Zeichen eines Alkoholismus, wie z.B. erhöhte Transaminasen, eine makrozytäre Anämie, Vitaminmangel (insbesondere B1, B6 und B12) oder ein erhöhtes CDT.

Ergänzend wird eine neurophysiologische Diagnostik durchgeführt.

Die Therapie besteht in einer Alkoholkarenz und einer Substitution der B-Vitamine bei entsprechendem Mangel.

• S1-Leitlinie – Diagnostik bei Polyneuropathien, AWMF-Registernummer: 030/067, gültig bis Februar 2024
• Hufschmidt et al., Neurologie compact, Thieme Verlag, 8. Auflage, 2020