Nekrotisierende Fasziitis

Die nekrotisierende Fasziitis ist eine lebensbedrohliche chirurgische Notfallsituation mit hoher Mortalität. Frühzeitige Diagnose und sofortiges operatives Debridement sind entscheidend für das Überleben der Betroffenen.

Die Inzidenz variiert erheblich nach Region, Population und Falldefinition. Publizierte Angaben liegen etwa zwischen 0,3 und 15 Fällen pro 100.000 Einwohner und Jahr.^[1] Das Erkrankungsrisiko ist bei eingeschränkter Immunkompetenz und gestörter lokaler Perfusion erhöht. Als Risikofaktoren gelten unter anderem Diabetes mellitus, chronische Leber- und Nierenerkrankungen, Autoimmunerkrankungen, eine langfristige Immunsuppression, Malignome, Adipositas, Mangelernährung, intravenöser Drogenkonsum sowie größere Operationen, Traumata und Verbrennungen.^[1] Auch periphere Durchblutungsstörungen und Störungen des Lymphabflusses begünstigen die Erkrankung.

Auslösend für die Infektion können Hautverletzungen, Hautinfektionen (z.B. Abszesse), intramuskuläre Injektionen oder chirurgische Eingriffe sein. Die häufigsten Erreger sind A-Streptokokken. Oft handelt es sich um eine Mischinfektion mit Anaerobiern, gramnegativen Bakterien, Staphylococcus aureus und Clostridien. Pathogenetisch führen Toxin-vermittelte Mikrothromben zu einer Hypoxie, die folglich eine Nekrose bedingt.

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Die konventionelle mikrobiologische Einteilung umfasst vier Typen:

• Typ 1: polymikrobielle Mischinfektion aus anaeroben und aeroben Bakterien; vor allem bei Diabetikern, Immunsupprimierten und nach chirurgischen Eingriffen; die Fournier-Gangrän ist eine typische Manifestation dieses Typs
• Typ 2: meist monomikrobielle Infektion durch toxinbildende Streptokokken der Gruppe A oder seltener Panton-Valentine-Leukozidin (PVL)-bildenden Staphylococcus aureus; kann mit einem streptokokkenbedingten toxischen Schocksyndrom einhergehen
• Typ 3 (klassische Kategorie): Infektion durch Bakterien der Gattung Vibrio, beispielsweise Vibrio vulnificus, oder Aeromonas; meist nach Baden in kontaminierten Gewässern oder nach Verzehr von beziehungsweise Kontakt mit Meeresprodukten. Die klassische Typ-3-Kategorie erfasst die zunehmende Bedeutung monomikrobieller gramnegativer Infektionen nur unvollständig. Neben Vibrio spp. und Aeromonas spp. können insbesondere Escherichia coli und Klebsiella pneumoniae monomikrobielle nekrotisierende Fasziitiden verursachen. Eine international verbindliche Neuzuordnung dieser Infektionen zu einem eigenen Typ besteht bislang (2026) nicht.^[2]
• Typ 4: seltene pilzbedingte nekrotisierende Weichteilinfektionen, insbesondere durch Mucorales (Mukormykose, Mucoromycota), vor allem bei ausgeprägter Immunsuppression oder nach kontaminierten Traumata

Von der nekrotisierenden Fasziitis abzugrenzen ist der Gasbrand. Diese meist durch Clostridium spp. verursachte nekrotisierende Weichteilinfektion betrifft primär die Muskulatur, während bei der nekrotisierenden Fasziitis vorwiegend Faszien und Subkutis befallen sind und die Muskelschicht typischerweise ausgespart bleibt.^[1] Die Fournier-Gangrän betrifft das äußere Genital.

Die nekrotisierende Fasziitis beginnt akut mit Ödembildung, insbesondere mit initial teigiger Schwellung und Rötung bei ausgeprägten Schmerzen. Typischerweise zeigt sich eine Diskrepanz zwischen den Schmerzen und dem zu Beginn eher diskreten klinischen Befund ("Pain out of Proportion").

Der Lokalbefund lässt sich stadienhaft beschreiben:

• Frühstadium: bläulich-rote, überwärmte Haut mit teigiger Schwellung und starkem Druckschmerz bei noch diskretem Befund
• Intermediärstadium: bläulich-graue Verfärbung, konfluierende Blasen, die mit hell- bis dunkelroter visköser Flüssigkeit gefüllt sind, sowie beginnende Hautnekrosen
• Spätstadium: hämorrhagische Blasen, Krepitation, ausgedehnte Nekrosen mit Beteiligung der Nerven und dadurch nachlassender Schmerz, übelriechendes Wundsekret

Spätestens im weiteren Verlauf liegt meistens ein hohes Fieber beziehungsweise das Bild einer Sepsis vor. Unbehandelt schreitet die nekrotisierende Fasziitis zum Schock und Multiorganversagen fort.^[1]

Die Diagnose erfolgt primär eine klinisch. Bei hohem Verdacht ist die unverzügliche operative Exploration zur definitiven Beurteilung erforderlich. Laborparameter und Scores wie der LRINEC-Score (Laboratory Risk Indicator for Necrotizing Fasciitis) oder der NECROSIS-Score (systolischer Blutdruck ≤ 120 mmHg, livide Hautverfärbung, Leukozyten ≥ 15/nl) können die Einschätzung unterstützen, erlauben aber keinen sicheren Ausschluss einer nekrotisierenden Weichteilinfektion und dürfen die Operation nicht verzögern.^[3] Bettseitig kann der Finger-Test durchgeführt werden: Nach Lokalanästhesie wird eine etwa 2 cm lange Inzision bis auf die Faszie angelegt. Fehlende Blutung, dünnflüssiges, übelriechendes Sekret und eine leichte stumpfe Ablösbarkeit der Subkutis von der Faszie sprechen für eine nekrotisierende Fasziitis.^[1]

Im Labor finden sich erhöhte Entzündungsparameter. Eine möglichst frühe mikrobiologische Diagnostik ist von großer Bedeutung für die Prognose. Für die Erregerdiagnostik werden – ohne Verzögerung des chirurgischen Vorgehens – Blutkulturen sowie intraoperativ aus tiefem, repräsentativem Gewebe entnommene Proben für Grampräparat und Kultur einschließlich Anaerobierdiagnostik gewonnen. Oberflächliche Wund- oder Blasenproben sind allenfalls ergänzend zu bewerten.^[4] Die Schwere der Erkrankung verlangt eine sofortige Untersuchung. Es muss auf ein auch für Anaerobier geeignetes Transportgefäß geachtet werden.

Die Computertomographie (CT) kann Faszienverdickung, Flüssigkeit entlang der Faszien und gegebenenfalls kleine Gasblasen nachweisen und ist in der Notfallsituation das bildgebende Verfahren der Wahl. Die Sonografie eignet sich zur raschen bettseitigen Orientierung und kann Flüssigkeitssäume entlang der Faszien darstellen. Weichteilgas ist nur bei einem Teil der Fälle vorhanden; sein Fehlen schließt eine nekrotisierende Fasziitis nicht aus. Bei hohem klinischem Verdacht darf eine CT oder Magnetresonanztomographie (MRT) die unverzügliche chirurgische Exploration und das Debridement nicht verzögern.^[1]

Klinisch abzugrenzen sind insbesondere:

• Erysipel und Phlegmone: flächige Rötung ohne Nekrosen, ohne Faszienbeteiligung und ohne ausgeprägte Schmerz-Befund-Diskrepanz
• Gasbrand: primäre Muskelbeteiligung mit ausgeprägter Krepitation
• Kompartmentsyndrom: Schmerz und Schwellung bei fehlenden systemischen Infektzeichen
• Pyoderma gangraenosum: rasch progrediente Ulzeration mit lividem Randsaum, Pathergiephänomen und Ansprechen auf Glukokortikoide; ein Debridement verschlechtert den Befund

Die Abgrenzung gelingt klinisch häufig nicht sicher. Im Zweifelsfall entscheidet die operative Exploration.

Die intensivmedizinische Therapie beinhaltet die Behandlung der Sepsis sowie ein schnellstmögliches radikales Debridement der betroffenen Weichteile.

Das nekrotische Gewebe und die Faszie werden komplett abgetragen, die Wunde wird gereinigt und gespült. Das initiale radikale Debridement muss unverzüglich erfolgen, idealerweise innerhalb von 6 Stunden nach Vorstellung. Bei fortbestehender Nekrose oder unzureichender Fokuskontrolle sind erneute operative Explorationen und Debridements in der Regel im Abstand von 12–24 Stunden erforderlich, bis kein nekrotisches Gewebe mehr nachweisbar ist.^[5] In einigen Fällen hilft jedoch nur noch die Amputation der betroffenen Gliedmaße, um eine weitere Ausbreitung zu vermeiden.

Nach Kontrolle der Infektion und Konditionierung des Wundgrunds erfolgt die Defektdeckung. Zur Wundkonditionierung kann eine Vakuumtherapie eingesetzt werden, die bei gesicherter Anaerobierinfektion allerdings zurückhaltend zu bewerten ist. Je nach Defektgröße kommen direkter Wundverschluss, Spalthauttransplantation oder Lappenplastik infrage.^[1]

Die hyperbare Oxygenation wird als adjuvante Maßnahme diskutiert. Die Datenlage ist widersprüchlich: Einzelne Konsensuspapiere empfehlen sie bei kreislaufstabilen, transportfähigen Patienten, während aktuelle Übersichtsarbeiten keine ausreichende Evidenz für einen routinemäßigen Einsatz sehen.^[1][5]

Die kalkulierte intravenöse Antibiotikatherapie wird bereits bei begründetem Verdacht unverzüglich, idealerweise innerhalb einer Stunde, begonnen. Sie muss grampositive, gramnegative und anaerobe Erreger abdecken, beispielsweise mit Piperacillin/Tazobactam oder Meropenem. Clindamycin oder Linezolid werden zur Hemmung der bakteriellen Toxinproduktion ergänzt. Bei relevantem MRSA-Risiko oder Kontraindikationen gegen Clindamycin muss eine zuverlässige MRSA-wirksame Komponente, beispielsweise Linezolid oder Vancomycin, enthalten sein. Auswahl und Dosierung richten sich nach u.a. nach lokaler Resistenzlage und Organfunktion.^[6]

Für die kalkulierte systemische Antibiotikatherapie kommen z.B. folgende Regime infrage:

• Piperacillin/Tazobactam: 4,5 g i.v. dreimal täglich plus Clindamycin 1,8–2,7 g i.v., verteilt auf 3–4 Einzeldosen pro Tag
• alternativ ein Carbapenem der Gruppe 1, beispielsweise Meropenem 1 g i.v. dreimal täglich, plus Clindamycin

Hinweis: Diese Dosierungsangaben können Fehler enthalten. Ausschlaggebend ist die Dosierungsempfehlung in der Herstellerinformation.

Clindamycin kann in der kalkulierten Initialtherapie durch Linezolid ersetzt werden. Nach Erregernachweis und Resistenztestung wird die Therapie unverzüglich deeskaliert und gezielt weiterbehandelt. Eine feste Standarddauer der Antibiotikatherapie ist nicht durch direkte Evidenz gesichert. Sie wird nach erfolgreicher Fokuskontrolle, Erregerbefund und klinischem Verlauf individuell festgelegt und in der Regel fortgeführt werden, bis kein weiteres Debridement erforderlich ist und eine deutliche klinische Besserung besteht.^[6] Bei gesicherter Streptococcus pyogenes-Infektion ist Penicillin G plus Clindamycin angezeigt.

Bei kritisch Kranken mit schwerem streptokokkenbedingtem toxischem Schocksyndrom können nach individueller Nutzen-Risiko-Abwägung intravenöse Immunglobuline früh adjuvant erwogen werden. Ein gesicherter Wirksamkeitsnachweis liegt nicht vor.^[5][7]

Die Krankenhausletalität liegt je nach Kollektiv und Erregerspektrum bei etwa 20 bis 35 %. Für monomikrobielle gramnegative Verläufe werden die höchsten Werte berichtet.^[1] Als unabhängige Risikofaktoren für einen letalen Ausgang wurden in einer Metaanalyse höheres Lebensalter, kardiale Vorerkrankungen und ein erhöhtes Kreatinin im Serum identifiziert; für Diabetes mellitus, Malignome, Nieren- und Lebererkrankungen sowie das Geschlecht ließ sich dagegen kein signifikanter Zusammenhang nachweisen.^[8] Entscheidend beeinflusst wird die Prognose zudem durch die Zeit bis zur chirurgischen Fokuskontrolle.^[5]