Nicotinsäure: Unterschied zwischen den Versionen
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Die Bildung von NAD<sup>+</sup> und NADP<sup>+</sup> beginnt im [[Zytosol]] und wird im [[Nukleolus]] vollendet. Für die [[Synthese]] wird neben der Nicotinsäure insgesammt ein [[Phosphoribosylpyrophosphat]], [[Glutamin]] und zwei (für NAD<sup>+</sup>) oder drei (für NADP<sup>+</sup>) [[Molekül]]e [[ATP]] benötigt. Die Synthese läuft in allen Geweben gleich ab.<ref>Rassow et al., Duale Reihe Biochemie, Georg Thieme Verlag Stuttgart, 4. Auflage, | Die Bildung von NAD<sup>+</sup> und NADP<sup>+</sup> beginnt im [[Zytosol]] und wird im [[Nukleolus]] vollendet. Für die [[Synthese]] wird neben der Nicotinsäure insgesammt ein [[Phosphoribosylpyrophosphat]], [[Glutamin]] und zwei (für NAD<sup>+</sup>) oder drei (für NADP<sup>+</sup>) [[Molekül]]e [[ATP]] benötigt. Die Synthese läuft in allen Geweben gleich ab.<ref>Rassow et al., Duale Reihe Biochemie, Georg Thieme Verlag Stuttgart, 4. Auflage, Seite 304</ref> Bei dem Transport vom Zytosol in den Zellkern wird ein [[GTP]] durch das monomere [[G-Protein]] [[Ran]] [[Hydrolyse|hydrolysiert]]. | ||
==Pathophysiologie== | ==Pathophysiologie== |
Version vom 1. Februar 2021, 11:36 Uhr
Synonym: Nicotinsäureamid, Nicotinsäure, Nicotinamid, Vitamin B3 (obsolet)
Englisch: niacin
Definition
Niacin ist ein wasserlösliches Vitamin. Es hat als NADH und NADPH eine große Bedeutung bei Redoxreaktionen im Organismus.
Struktur
Niacin ist ein Pyridin-Derivat. Die vollständige chemische Bezeichnung lautet Pyridin-3-carbonsäure-amid.
Funktion
Niacin ist Bestandteil von sehr wichtigen Coenzymen bei Redoxreaktionen, dem NAD und dem NADP. Diese dienen im Stoffwechsel als Wasserstoffdonoren und -akzeptoren, beispielsweise im Citratzyklus.
Bedarf
Der Niacinbedarf beträgt ca. 10 - 20 mg pro Tag. Eine Niacinzufuhr in hohen Dosen (3-4 g pro Tag) ist schädlich für die Leber.
Vorkommen
Gute Nahrungsmittel zur Versorgung mit Niacin sind Getreide, Fleisch (insbesondere Leber), Fisch und Früchte. Auch in Hefe und geröstetem Kaffee sind große Mengen Niacin enthalten. Niacin kann im menschlichen Körper aus der Aminosäure Tryptophan synthetisiert werden.
Stoffwechsel
Niacinsäure wird im Dünndarm passiv resorbiert und erst in den Zielzellen aktiviert. Eine andere mögliche Quelle ist die aromatische Aminosäure Tryptophan, oder der Metabolit Acroleyl-ß-Aminofumarat aus dem Tryptophanstoffwechsel. Die Bildung von NAD+ und NADP+ beginnt im Zytosol und wird im Nukleolus vollendet. Für die Synthese wird neben der Nicotinsäure insgesammt ein Phosphoribosylpyrophosphat, Glutamin und zwei (für NAD+) oder drei (für NADP+) Moleküle ATP benötigt. Die Synthese läuft in allen Geweben gleich ab.[1] Bei dem Transport vom Zytosol in den Zellkern wird ein GTP durch das monomere G-Protein Ran hydrolysiert.
Pathophysiologie
Ein isolierter Niacinmangel ist nicht beschrieben. Er ist bei Fehlernährung meist mit einem Mangel an anderen Vitaminen und Proteinen vergesellschaftet.
Durch Niacinmangel entsteht das Krankheitsbild der Pellagra, dass durch das Auftreten von
charakterisiert ist. Die Pellagra tritt beispielsweise im Fall einseitiger Ernährung mit Mais- und Hirseprodukten auf.
Niacin wird therapeutisch bei der Behandlung der Wernicke-Enzephalopathie und einiger Hyperlipoproteinämien eingesetzt. Malabsorptionssyndrome, die mit einer verminderten Aufnahme von Tryptophan einhergehen zeigen oft eine der Pellagra ähnliche Symptomatik.
Pharmakologie
In den U.S.A. wird Niacin als Lipidsenker verwendet, in Europa ist es nicht erhältlich. Durch Bindung an den Niacinrezeptor GRP109A supprimiert es die Lipolyse in Adipozyten und reduziert den Plasmaspiegel von Triglyzeriden und LDL-Cholesterin. In kardiovaskulären Endpunktstudien konnte kein zusätzlicher Nutzen zu Statinen gezeigt werden. Außerdem sind Nebenwirkungen häufig:
- kutaner Flush, Schwindel, Juckreiz
- Übelkeit, Erbrechen
- Dyspepsie, ösophagealer Reflux, peptische Ulkuskrankheit
- Erhöhung der Transaminasen
- Hyperurikämie bis hin zu Gichtanfällen
- Acanthosis nigricans
- Makulopathie
Quelle
- ↑ Rassow et al., Duale Reihe Biochemie, Georg Thieme Verlag Stuttgart, 4. Auflage, Seite 304