Tendinosis calcarea der Schulter
Synonym: Kalkschulter
Englisch: calcific tendinopathy of rotator cuff
1. Definition
Die Tendinosis calcarea der Schulter ist eine Tendinopathie der Rotatorenmanschette, die durch Calciumhydroxylapatit-Ablagerungen in der Sehne ausgelöst wird. Sie ist eine degenerative Veränderung des fibroossären Übergangs und eine Manifestation der Hydroxylapatit-Ablagerungskrankheit (HADD).
- ICD10-Code: M75.3
2. Ätiopathogenese
Die Tendinosis calcarea beruht auf degenerativen Veränderungen im Bereich der Sehnen, die zu einer Einlagerung von Hydroxylapatit-Kristallen in das Sehnengewebe führen. Die Ursache ist derzeit (2023) unklar. Möglicherweise spielen eine Ischämie, repetitive Mikrotraumen, eine Niereninsuffizienz sowie genetische Faktoren eine Rolle.
3. Epidemiologie
Eine Tendinosis calcarea tritt vor allem zwischen dem 40. und dem 60. Lebensjahr auf. Die Prävalenz beträgt ca. 3 bis 7 %. In rund 23 % zeigt sich ein bilaterales Auftreten. Frauen sind häufiger betroffen.
4. Lokalisation
Bei der Kalkschulter weisen die Hydroxylapatit-Kristalle eine unterschiedliche Größe auf und sind mit 80 % am häufigsten in der Sehne des Musculus supraspinatus zu finden. Sie liegen meist in der Nähe der bursaseitigen Sehnenoberfläche, können aber auch intratendinös lokalisiert sein.
Seltenere Lokalisationen sind die anderen Sehnen der Rotatorenmanschette, die Bursa subacromialis bzw. subdeltoidea sowie sehr selten der Humeruskopf.
5. Stadien
Vereinfacht werden drei Stadien unterschieden:[1]
- Präkalzifikationsstadium: fibrokartilaginäre Veränderungen
- Verkalkungsstadium:
- Formationsphase: fluffig imponierende Verkalkungen
- Ruhephase: ggf. Bewegungseinschränkungen
- Resorptionsphase: einwandernde Phagozyten nehmen die Kristalle auf. Typischerweise entzündliche und schmerzvolle Phase.
- Postkalzifikationsstadium mit Remodeling der Sehne
6. Klinik
Ein Drittel der Patienten weist keine Symptome auf, sodass es sich um einen radiologischen Zufallsbefund handelt. Die Tendinosis calcarea kann aber auch zu einer akuten Entzündungsreaktion führen, die mit plötzlich auftretenden, massiven, nächtlich betonten Schmerzen einhergeht. Die Entzündung entsteht meist in der Resorptionsphase und wird oft durch den Austritt der Ablagerungen in die Bursa subdeltoidea oder seltener in den Knochen verursacht.[2] Eine Rotatorenmanschettenruptur ist jedoch nicht die Regel.
Der klinische Verlauf ist nicht vorhersehbar. Oft verschwinden die Verkalkungen ohne Therapie. Das Risiko für chronische Schulterbeschwerden ist generell erhöht.
7. Diagnostik
7.1. Klinische Untersuchung
Im Rahmen der Palpation werden Schmerzen über den betroffenen Sehnen angegeben. Bei der Funktionsüberprüfung führt die Elevation des Armes ebenfalls zu Schmerzen. Häufig können die Patienten den Arm nur in Außenrotation oder in Innenrotation abduzieren, da durch die Rotationsbewegung die Kalkherde nicht an das Akromion stoßen.
7.2. Bildgebung
7.2.1. Konventionelles Röntgen
Im Röntgenbild finden sich Verkalkungen entlang des Humeruskopfes. Die Kalkherde können ihre Erscheinung schnell verändern. Eine Computertomographie wird in der Regel nicht durchgeführt.
7.2.2. Magnetresonanztomographie
Die Magnetresonanztomographie (MRT) ist die Methode der Wahl. Die Verkalkungen sind in der T1w-Sequenz signalarm und zeigen ein geringes Blooming-Artefakt. In der T2w-FS-Sequenz sind die Verkalkungen ebenfalls signalarm. Perifokal findet sich ein hyperintenses Ödem. Ist die Bursa betroffen, besteht neben der signalarmen intrabursalen Verkalkung eine perifokale Signalanhebung als Zeichen eines Ödems und einer Synovialitis bzw. Bursitis. Auch eine Beteiligung des myotendinösen Übergangs ist möglich. Bei ossärer Beteiligung zeigt sich ein Knochenmarködem.
7.2.3. Sonographie
In der Sonographie finden sich echogene Foci innerhalb der Sehne bzw. der Bursa mit dorsaler Schallauslöschung.
8. Differenzialdiagnose
Differenzialdiagnostisch muss klinisch an eine Omarthrose sowie an ein subakromiales Impingement gedacht werden.
Radiologische Differenzialdiagnosen umfassen:
- Hyperparathyreoidismus: Knochenresorption (v.a. subperiostal und Akroosteolysen)
- intraartikulärer Gelenkkörper
- Tumorkalzinose: schmerzlos, meist 15. bis 30. Lebensjahr. Verkalkungen periartikulär, nicht im Gelenk oder in Sehnen.
- Pyrophosphatarthropathie: Chondrokalzinose. Die Kristalle sind meist nicht in der Sehne.
9. Therapie
Neben der lokalen oder systemischen Applikation von NSAR sowie Physiotherapie wird meist eine Ultraschall-gesteuerte Aspiration bzw. Lavage durchgeführt. Anschließend können Glukokortikoide in die Bursa injiziert werden, um eine möglicherweise postinterventionell entstehende Bursitis zu mildern.
Weitere Therapiemöglichkeiten umfassen die fokussierte extrakorporale Stoßwellentherapie, die mit hochenergetischen und niedrigenergetischen Wellen durchgeführt werden kann. Bei einer Behandlung mit niedrigenergetischen Wellen treten weniger Schmerzen auf und es wird davon ausgegangen, dass diese Wellen genauso gut helfen wie hochenergetische Wellen. Die ESWT ist sehr teuer und wird nicht von allen Krankenkassen übernommen.
In therapieresistenten Fällen kommt eine arthroskopische Entfernung der Kalkherde in Frage.
10. Literatur
- Lanza E et al. Ultrasound-guided percutaneous irrigation in rotator cuff calcific tendinopathy: what is the evidence? A systematic review with proposals for future reporting, Eur Radiol. 2015;25(7):2176-2183
- Brinkman JC et al. Calcific Tendonitis of the Shoulder: Protector or Predictor of Cuff Pathology? A Magnetic Resonance Imaging-Based Study, Arthroscopy. 2020;36(4):983-990
11. Quellen
- ↑ Uhthoff HK , Loehr JW. Calcific Tendinopathy of the Rotator Cuff: Pathogenesis, Diagnosis, and Management, J Am Acad Orthop Surg. 1997;5(4):183-191
- ↑ Malghem J et al. Intraosseous migration of tendinous calcifications: cortical erosions, subcortical migration and extensive intramedullary diffusion, a SIMS series, Skeletal Radiol. 2015;44(10):1403-1412