Panton-Valentine-Leukozidin

Das Panton-Valentine-Leukozidin besteht aus zwei Untereinheiten:

• LukS-PV, 33 kDa (S-Untereinheit)
• LukF-PV, 34 kDa (F-Untereinheit)

Die Gene für diese beiden Untereinheit werden durch den Bakteriophagen φPVL transduziert und im Sinne eines Prophagen in das Bakterien-Genom eingebaut.

Die Mehrzahl der in der Gemeinschaft erworbenen cMRSA-Stämme (community acquired MRSA) tragen diesen Prophagen im Genom. Allerdings müssen die PVL-bildenden Stämme keineswegs immer methicillinresistent sein.

Die Übertragung von Staphylococcus aureus erfolgt per Schmierinfektion und wird u.a. durch Kontakt mit vielen Menschen sowie durch gemeinschaftliche Sanitäreinrichtungen begünstigt. Zu den Risikogruppen zählen im Gesundheitswesen tätige Personen und Patienten mit großflächigen Wunden.

PVL-produzierende Staphylococcus-aureus-Stämme sind in den USA endemisch (Klon ST8/USA300), bis etwa 2003 überwiegend in der Gemeinschaft erworben, heute dagegen sehr häufig nosokomial.

In Europa ist der Klon USA300 selten, und viele PVL-positive Stämme sind Methicillin-sensibel (MSSA). Der häufigste PVL-positive MRSA-Klon ist ST80. PVL-positive cMRSA-Stämme treten innerhalb Europas unterschiedlich häufig auf: Während sie in England und Irland kaum gemeldet werden, kommen sie in Ländern wie Griechenland häufig vor, wo sie sowohl in der Gemeinschaft, als auch im Gesundheitswesen zirkulieren.

In Australien wird der Prophage für PVL von verhältnismäßig wenigen cMRSA-Stämmen getragen.

Wie alle Leukozidine induziert das Panton-Valentine-Leukozidin die Bildung nicht regulierter Poren in der Zytoplasmamembran von Leukozyten, insbesondere Granulozyten, Monozyten und Makrophagen, und lysiert diese dadurch. Die beiden Untereinheiten werden separat sezerniert und assemblieren auf der eukaryotischen Zellmembran zu einem porenbildenden Heptamer, das strukturell überwiegend β-Faltblätter enthält. Damit dient es der Immunevasion des Bakteriums durch Antiphagozytose.

Einer Metaanalyse zufolge korrelieren PVL-positive Staphylokokken-Stämme deutlich mit Infektionen von Haut und Weichteilgewebe wie etwa Abszessen, Furunkeln und Karbunkeln.^[1] Diese müssen mit einer höheren Wahrscheinlichkeit chirurgisch versorgt werden als PVL-negative Infektionen. Kinder mit PVL-positiven muskuloskelettalen Infektionen weisen eine höhere Morbidität auf. Dass PVL Hautnekrosen verursacht, ist gut belegt.^[2]

Die direkte Evidenz, dass PVL-produzierende Stämme andere invasive Erkrankungen wie Bakteriämie, Pneumonie oder Erkrankungen des muskuloskelettalen Systems verursachen, ist dagegen rar. Observierende Studien legen nahe, dass Infektionen mit PVL-positiven Stämmen die Prognose dieser Erkrankungen nicht verschlechtern.

Bei verdächtigen Stämmen kann das Gen lukPV molekulargenetisch mittels PCR nachgewiesen werden.