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JC-Virus

nach John Cunningham, dem Patienten, bei dem das JC-Virus 1971 erstmals isoliert wurde
Synonyme: Humanes Polyomavirus 2, JC-Polyomavirus
Englisch: JC virus, John Cunningham virus

1 Definition

Das JC-Virus ist ein potentiell pathogenes Virus aus der Familie der Polyomaviridae (Gattung Polyomavirus). Er verursacht bei Menschen mit Immundefizienz die Progressive multifokale Leukenzephalopathie (PML).

2 Epidemiologie

Das Virus ist weltweit verbreitet. Es wird angenommen, dass zwischen 70 und 90% der Menschen infiziert sind. Meist kommt es in der Kindheit und Adoleszenz zum Viruskontakt. Das Virus lässt sich in hoher Konzentration in Abwässern nachweisen.

3 Morphologie

Das JC-Virus ist ein DNA-Virus mit einem Durchmesser von etwa 45 nm. Das ikosaedrische Kapsid ist aus 72 Kapsomeren aufgebaut, zum überwiegenden Teil aus dem Hüllprotein VP-1, zum kleiner Teil aus VP-2 und VP-3.

Das Genom des JC-Virus umfasst 5.130 Basenpaare. Man unterteilt es in drei Regionen:

  • nichtcodierende Region mit Replikationsursprung
  • Region für das große und kleine T-Antigen
  • Region für die Hüllproteine VP-1, VP-2 und VP-3 sowie das dazugehörige Agnoprotein.

Virusvarianten entstehen durch unterschiedliche Arrangements der nichtcodierenden Region.

4 Infektion

Der genaue Infektionsweg ist noch nicht bekannt, es ist aber eine fäkal-orale Übertragung durch kontaminiertes Wasser wahrscheinlich. Es wird angenommen, dass die Tonsillen oder der Gastrointestinaltrakt die Eintrittspforte sind. Das Virus kann latent in Zellen des Gastrointestinaltrakts verweilen oder - zum Beispiel bei Immundefizienz - sich auf dem Blutweg weiter ausbreiten, z.B. in die Nieren und in das ZNS. Das JC-Virus infiziert u.a. das Tubulussystem der Niere, wo es sich reproduziert und Viruspartikel mit dem Urin abgehen.

Hat das Virus die Blut-Hirn-Schranke überwunden, infiziert es im ZNS Oligodendrozyten und Astrozyten - möglicherweise durch andocken an den 5-HT2A-Rezeptor.

5 Klinik

In der Regel verläuft die Primärinfektion asymptomatisch, wie beim Herpesvirus kann das Virusgenom bei einer Immunschwache jedoch reaktiviert werden und dann zu Symptomen führen. Das gilt auch für die Behandlung mit immunsupprimierenden Biologika wie Rituximab, Natalizumab, Efalizumab oder Brentuximab.

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Fachgebiete: Virologie

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