Impetigo contagiosa

Die nicht-bullöse Form macht etwa 70 % aller Impetigo-Fälle aus, die bullöse Form etwa 30 %.^[1] Aus europäischen hausärztlichen Versorgungsdaten werden Inzidenzen von ca. 10 bis 20 Fällen pro 1.000 Personenjahre bei Kindern berichtet, mit deutlichen Schwankungen nach Land, Zeitraum und Klima.^[2][3]

Bei dieser Dermatose werden zwei klinische Formen unterschieden:

• die nicht-bullöse Form (kleinblasige Form, Impetigo vulgaris): sie wird in Europa und Nordamerika überwiegend durch Staphylococcus aureus verursacht, während in tropischen Regionen weiterhin beta-hämolysierende Streptokokken der Gruppe A (Streptococcus pyogenes) dominieren^[1]
• die bullöse Form (großblasige Form, Impetigo bullosa): sie wird durch toxinbildende (Exfoliatin A/B) Stämme von Staphylococcus aureus ausgelöst^[1]

Die Übertragung erfolgt sowohl direkt durch Schmierinfektion, als auch durch Tröpfcheninfektion aus einer Nasen-Rachen-Besiedlung. Infektionsquellen sind asymptomatische Keimträger oder bereits bestehende Impetigoherde bei Kontaktpersonen, vor allem andere Kinder in Kindergarten oder Schule. Begünstigende Faktoren sind eine vorbestehende Störung der Hautbarriere (z.B. bei atopischem Ekzem oder Bagatelltraumata) sowie ein feuchtwarmes Klima.

Bei der bullösen Form spalten von Staphylococcus aureus gebildete exfoliative Toxine (Exfoliatin A/B) das Desmosomenprotein Desmoglein 1, wodurch es zur subkornealen Blasenbildung kommt. Bei der nicht-bullösen Form entstehen die Effloreszenzen durch direkte Gewebeinvasion nach Bagatelltraumata der Haut.

Bevorzugt beginnt die Impetigo im Nasen-Mund-Bereich und an den Händen. Zuerst entwickeln sich ein umschriebenes Erythem sowie kleine Bläschen und Pusteln, die rasch aufplatzen. Im Verlauf entstehen asymmetrische, scharf begrenzte Herde mit honiggelben Krusten. Durch Schmierinfektion kann sich die Impetigo weiter ausbreiten, eine verminderte Immunabwehr begünstigt diesen Vorgang. Fieber tritt in der Regel nicht auf.

Bleibt die Impetigo auf die Haarfollikel beschränkt, spricht man von einer Impetigo folliculosa.

• regionäre Lymphangitis
• Lymphadenitis
• postinfektiöse Glomerulonephritis (bei Streptokokken-Genese)
• selten: Staphylococcal scalded skin Syndrom (v.a. bei Neugeborenen und Immunsupprimierten)

Das charakteristische klinische Bild ist meist wegweisend. Ein mikrobiologischer Erregernachweis aus Hautabstrich ist in der Regel nur bei ausgeprägtem, rezidivierendem oder therapierefraktärem Verlauf indiziert. Bei Verdacht auf eine zurückliegende oder anhaltende Streptokokken-Genese ist der Anti-DNase-B-Titer aussagekräftiger als der Antistreptolysintiter, da Hautinfektionen im Gegensatz zu pharyngealen Infektionen häufig keinen relevanten Anstieg des Antistreptolysintiters auslösen.^[4]

Differentialdiagnostisch muss in erster Linie eine superinfizierte Herpes-simplex-Infektion ausgeschlossen werden. Gerade postnatal ist es oftmals schwierig, eine Impetigo von einem Neugeborenenexanthem (Erythema toxicum neonatorum) abzugrenzen, einem ungefährlichen Hautausschlag, der ebenfalls Bläschen mit Flüssigkeit verursachen kann.

Bei lokal begrenztem Befall sind topische Antibiotika wie Fusidinsäure Mittel der ersten Wahl.^[1] Die Wirksamkeit topischer Antibiotika bei begrenztem Befall (<2 % der Körperoberfläche) über 5–7 Tage ist belegt, wobei die zunehmende Resistenzentwicklung – insbesondere gegenüber Fusidinsäure – bei der Auswahl berücksichtigt werden sollte.^[1] Bei der Präparatewahl spielen neben Wirksamkeit und Verträglichkeit auch pharmakologische und galenische Eigenschaften eine Rolle, um eine gute Therapieadhärenz zu gewährleisten.^[5]

Der Stellenwert topischer Antiseptika (z.B. Octenidin, Povidon-Iod) als alleinige Behandlung wird uneinheitlich beurteilt: Ein italienisches Expertenkonsensus-Panel sieht Antiseptika aktuell nicht als eigenständige, gleichwertige Behandlungsoption, sondern allenfalls als Ergänzung zur Standardtherapie zur Rezidivprophylaxe.^[1] Andere nationale Leitlinien (z.B. NICE in Großbritannien) empfehlen dagegen bei gering ausgeprägtem, lokalisiertem, nicht-bullösem Befund ohne systemische Risikofaktoren primär topische Antiseptika (z.B. Wasserstoffperoxid-Creme) vor topischen Antibiotika, um Resistenzselektion zu vermeiden.^[6]

Eine systemische Therapie sollte bei stärkerer Ausbreitung, Rezidiven oder ausgeprägter Allgemeinsymptomatik erfolgen.^[7] Hygienemaßnahmen (Händehygiene, kein gemeinsames Benutzen von Handtüchern/Kleidung) unterstützen die Eindämmung.

Die Impetigo heilt in der Regel narbenlos ab. Auch ohne antibiotische Therapie kommt es bei einem Teil der Patienten innerhalb einer Woche zur spontanen Besserung. Rezidive innerhalb von 12 Monaten sind mit bis zu 50 % häufig.

• Suerbaum et al., Medizinische Mikrobiologie und Infektiologie, 9. Auflage, Springer, 2020