Egg-Drop-Syndrome (Geflügel)

Das Egg-Drop-Syndrome ist eine viral bedingte und transiente Störung der Legeleistung sowie Eischalenbildung beim Huhn, die ohne weitere Krankheitserscheinungen einhergeht.

Das Egg-Drop-Syndrome wurde 1976 erstmalig beschrieben. Mittlerweile hat die Erkrankung weltweit als Auslöser für Legeleistungseinbußen bei Hühnern große medizinische sowie wirtschaftliche Bedeutung erlangt.

Der Erreger stammt ursprünglich von der Ente, weshalb er auch als Duck Adenovirus 1 (DAdV 1) bezeichnet wird. Da deutliche genetische Unterschiede zu den Aviadenoviren bestehen, wurde DAdV 1 in eine eigene Gattung (Atadenovirus) eingeordnet. Heutzutage (2021) sind ein Serotyp sowie verschiedene Genotypen beschrieben.

Das Virus ist äußerst resistent gegenüber hohen Temperaturen, Lipidlösungsmitteln sowie einem weiten pH-Spektrum (zwischen pH 3 und 10).

Das Egg-Drop-Syndrome ist sowohl bei Enten als auch bei Gänsen und Wildwasservögeln weit verbreitet. Bei diesen Arten führt die Infektion jedoch meistens zu keiner klinischen manifesten Erkrankung.

Neben Hühnern sind auch Wachteln für DAdV 1 empfänglich und entwickeln eine vergleichbare klinische Symptomatik.

Der Erreger stammt vom Wassergeflügel und hat sich in der Hühnerpopulation weit verbreitet. Die Eintragung erfolgte vermutlich durch einen kontaminierten Impfstoff, der in Entenembryo-Fibroblastenzellkulturen vermehrt worden war.

Die Virusübertragung erfolgt vertikal über das Brutei. Innerhalb einer Herde verbreitet es sich auch horizontal über den Kot. Zusätzlich können die Erreger durch unbelebte Vektoren sowie Wildwasservögel, die Kontakt zu kommerziell gehaltenen Hühnern haben, eingeschleppt werden. Da eine Latenz nach der Infektion im frühen Kükenalter bis zur Legereife möglich ist, können auch keine genauen Aussagen zur tatsächlichen Inkubationszeit gemacht werden. Nach experimentellen Infektionen betrug die Zeit zwischen Infektion und Ausbruch der Erkrankung 8 bis 14 Tage.

Nach oraler Aufnahme der Erreger kommt es zu einer raschen Virusreplikation in den lymphoiden Geweben, in der Nasenschleimhaut und im Eileiter. Etwa 7 bis 20 Tage p.i. folgt eine starke Virusreplikation in den Uterindrüsen, was letztendlich zur gestörten Bildung von Eischalen führt.

Abhängig vom Infektionszeitpunkt können drei Verlaufsformen unterschieden werden:

Die meisten klinischen Probleme können während des Höhepunkts der Legetätigkeit beobachtet werden. Es kommt zum vorübergehenden Einbruch der Legeleistung von bis zu 50 %. Zusätzlich zeigen sich typische Störungen der Eischalenbildung, u.a.:

• Änderungen der Eischalenfarbe (v.a. bei Braunlegern)
• verminderte Schalenstärke (brüchige und dünne Schalen)
• Veränderungen der Schalenbeschaffenheit (raue, sandpapierähnliche Oberfläche)
• schalenlose Eier ("Windeier")

Der Legeleistungseinbruch kann - abhängig vom Alter und Immunstatus der Tiere - zwischen 2 und 6 bzw. 10 Wochen andauern. Ein Krankheitsausbruch gegen Ende der Produktionsphase dauert in der Regel länger als zu Beginn der Legetätigkeit. Neben den Legeleistungseinbußungen können jedoch meist keine weiteren Symptome beobachtet werden. Vereinzelt entwickeln manche Hühner milde und unspezifische Symptome wie etwa Mattigkeit und Durchfall-ähnlicher Ausfluss aus der Kloake.

In der Sektion zeigen sich meist keine gravierenden Veränderungen im Bereich des Legedarms (Oviductus). Selten lassen sich inaktive Ovarien und eine Atrophie des Legedarms sowie eine Salpingitis beobachten.

Histologisch können in den verschiedenen Abschnitten des Legedarms (v.a. aber im Uterus) Ödeme, Atrophie der Drüsen, entzündliche Infiltrate sowie gelegentlich auch intranukleäre Einschlusskörperchen gefunden werden.

Eine Verdachtsdiagnose ergibt sich anhand der typischen Legeleistungsdepression, zusammen mit den schalenveränderten Eiern.

Die Diagnose wird durch den Nachweis spezifischer Antikörper mittels Hämagglutinationshemmtest oder serologisch mithilfe von ELISA, Immunfluoreszenz- und Virusneutralisationstest gesichert. Eine Virusisolierung ist in Enten- und Gänseembryonen nach mehreren Passagen möglich. Die Virusisolation sollte aus Kloakentupfer- oder Eileiter- und Uterustupferproben erfolgen. Alternativ kann auch eine PCR durchgeführt werden.

Um die vertikale Virusübertragung auszuschließen, sollten die Elterntierherden frei von DAdV 1 sein. Damit die horizontale Übertragung eingedämmt wird, sind strikte Hygienemaßnahmen erforderlich. Parallel dazu ist der Bestand gegenüber Wildvögeln abzuschotten.

Hennen können zwischen der 14. und 20. Lebenswoche mit einer Inaktivatvakzine geimpft werden. Die Impfung erfolgt häufig in Kombination mit anderen inaktivierten Erregern. Auf diese Weise wird eine klinische Erkrankung verhindert und die Virusausscheidung stark reduziert.

• Rautenschlein S, Ryll M. 2014. Erkrankungen des Nutzgeflügels. 1. Auflage. Stuttgart: UTB Verlag GmbH. ISBN: 978-3-8252-8565-5
• Siegmann O, Neumann U (Hrsg.) 2012. Kompendium der Geflügelkrankheiten. 7., überarbeitete Auflage. Hannover: Schlütersche Verlagsgesellschaft mbH & Co. KG. ISBN: 978-84268333-4