Eastern-Equine-Encephalomyelitis-Virus

• Klassifikation: Viren
  • Realm: Riboviria
    • Reich: Orthornavirae
      • Phylum: Kitrinoviricota
        • Klasse: Alsuviricetes
          • Ordnung: Martellivirales
            • Familie: Togaviridae
              • Gattung: Alphavirus
                • Art: Alphavirus eastern
                  • Unterart: Eastern-Equine-Encephalomyelitis-Virus

Auf Basis phylogenetischer Analysen wird EEEV in vier genetische Linien (I–IV) unterteilt. Linie I zirkuliert überwiegend in Nordamerika und weist die höchste Pathogenität auf, während die Linien II–IV vornehmlich in Mittel- und Südamerika vorkommen.

EEEV ist ein behülltes Virus mit ikosaedrischer Symmetrie. Es besitzt ein Einzelstrang-RNA-Genom mit positiver Polarität.^[1] Das Genom (≈ 11,5 kb) kodiert für vier nicht-strukturelle Proteine (nsP1-4) sowie die strukturellen Proteine Kapsid, E3, E2 und E1.^[1] Die Oberfläche trägt die Glykoproteine E1 und E2, die für Rezeptorbindung und Membranfusion essenziell sind.

• Das E2-Glykoprotein ist Hauptdeterminant der Neurovirulenz
• Das nicht-strukturelle Protein nsP3 hemmt die angeborene Immunantwort durch Blockade der Interferon-Signalwege
• nsP2 stoppt die zelluläre Proteinsynthese durch Spaltung von Wirtsproteinen und führt so zur raschen Zelllyse

EEEV lässt sich in verschiedenen Zellkultursystemen (z.B. Vero-Zellen, BHK-21-Zellen) vermehren. Typisch ist ein ausgeprägter zytopathischer Effekt mit Zellrundung, Synzytienbildung und Zelllyse innerhalb von 24–48 h nach Infektion. Die Virusreplikation erfolgt im Zytoplasma der Wirtszelle.

Die Übertragung erfolgt hauptsächlich durch Mücken der Gattung Culiseta. Die nachtaktiven Stechmücken stechen bevorzugt Vögel (Reservoirwirte). Der Zyklus verläuft über eine virämische Phase. Pferde und Menschen gelten als Fehlwirte.^[2]

Pferde entwickeln häufig schwere Enzephalomyelitis mit hoher Mortalität. Typisch sind neurologische Ausfälle, Krampfanfälle und Lähmungen.^[3] Die Inkubationszeit beträgt 4–10 Tage. Initial treten Fieber, Kopfschmerzen, Myalgie und allgemeines Krankheitsgefühl auf. Bei schweren Verläufen folgt eine Enzephalomyelitis.

Nach Überwinden der Blut-Hirn-Schranke verursacht das Virus eine fulminante Entzündungsreaktion im Zentralnervensystem. Schädigungen resultieren sowohl aus direkter viraler Replikation als auch aus der anschließenden entzündlichen Zytokinkaskade.

siehe Hauptartikel: Östliche Pferdeenzephalomyelitis (Pferd)

Immunohistochemische Aufnahme von extrahierten Speicheldrüsen mit Eastern-Equine-Encephalomyelitis-Viren

Eine humane EEE-Virus-Infektion geht bei rund 50 % bis 70 % der Betroffenen mit einer klinischen Erkrankung einher (Eastern-Equine-Encephalomyelitis-Virus-Infektion).

Betroffene leiden an einer akuten und fulminanten Enzephalitis, die mit Kopfschmerzen, verändertem Bewusstsein und Krampfanfällen einhergeht. Zusätzlich kommt es zu Fieber, Myalgien, Leukozytose, Hämaturie, Desorientierung und Benommenheit, die in schweren Fällen sogar zum Koma führen können. Magnetresonanztomographie-Untersuchungen zeigen Läsionen in den Basalganglien und im Thalamus.