Yersinia pestis
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LoslegenSynonym: Pasteurella pestis (obsolet)
Englisch: Yersinia pestis
Definition
Yersinia pestis ist ein gramnegatives, fakultativ anaerobes Stäbchenbakterium, das zu den Yersinien gehört und der Erreger der Pest ist.
Systematik
Morphologie
Die gramnegativen Stäbchen sind an den Polen anfärbbar, was unter dem Mikroskop wie eine Anhäufung von Sicherheitsnadeln aussieht. Ihre Form ist meist oval, jedoch ist das Bakterium pleomorph, es kann also verschiedene Gestalten annehmen. Das Bakterium bildet keine Geißeln aus.
Eigenschaften
Ein wichtiges Diagnosekriterium ist die Unbeweglichkeit des Bakteriums. Bei 37 °C besitzt Yersinia pestis eine Kapsel, was sich in einer schleimigen Schicht auf der Kultur äußert. Bei niedrigeren Temperaturen wird keine Kapsel ausgebildet. Wie bei allen Yersinien sind plasmidkodierte Virulenzfaktoren vorhanden.
Die optimale Vermehrungstemperatur liegt bei 22 bis 28 °C, jedoch ist auch noch bei 4 °C eine Kälteanreicherung möglich. Yersinia pestis hat, im Gegensatz zu anderen Yersinia-Arten, keine ureolytische Aktivität und kann somit keinen Harnstoff spalten.
Das Bakterium kann monatelang in Sputum, Kot oder Eiter überleben, ebenso in Ektoparasiten eingetrocknet oder in Nagerhöhlen. Im Körper kann es sich intrazellulär oder extrazellulär vermehren. Yersinia pestis ist empfindlich gegenüber Schimmelpilzen und wird durch Sonneneinstrahlung innerhalb weniger Stunden abgetötet.
Yersinia pestis ist aus Yersinia pseudotuberculosis durch Plasmidakquisition, Genverlust und Punktmutationen hervorgegangen, die einen Wechsel vom fäkal-oralen Übertragungsweg zur vektorvermittelten Transmission ermöglichten.[1] Paläogenomische Analysen datieren die Entstehung des Erregers auf vor mindestens 5.700 Jahre.[2] Klassisch wurden drei Biovare unterschieden: Antiqua, Medievalis und Orientalis. Diese Einteilung beruht auf biochemischen Merkmalen und ist durch genomische Klassifikationen weitgehend abgelöst worden.
Übertragung
Das Erregerreservoir von Yersinia pestis bilden hauptsächlich Nagetiere (z.B. Ratten oder Mäuse). Die Übertragung erfolgt durch Vektoren, vor allem durch blutsaugende Parasiten wie Flöhe, welche die Erreger bei der Blutmahlzeit an infizierten Tieren aufnehmen.
Die Bakterien vermehren sich in den Parasiten und werden mit dem Wechsel des Wirts auf den Menschen übertragen. Eine Infektion ist auch durch den direkten Kontakt mit erkrankten Nagetieren möglich. Die Lungenpest kann auch über Tröpfcheninfektion übertragen werden, was heute jedoch sehr selten ist.
Epidemiologie
Yersinia pestis hat im Verlauf der Geschichte drei verheerende Pandemien verursacht: die Justinianische Pest (6.–8. Jahrhundert), den Schwarzen Tod (14.–17. Jahrhundert) sowie die Dritte Pest-Pandemie (ab 1855).[3] Heute persistiert der Erreger in sylvatischen (enzootischen) Naturherden in Afrika, Asien und Amerika; Madagaskar verzeichnet weltweit die höchste Fallzahl.[1]
Paläogenomische Studien belegen, dass letale Pestausbrüche früher datieren als bisher angenommen: Ancient-DNA-Analysen am Baikalsee (~5.500 Jahre alt) beschreiben tödliche Ausbrüche in kleinen Familiengruppen, vereinbar mit Mensch-zu-Mensch-Übertragung, und stellen die Annahme in Frage, dass hohe Bevölkerungsdichten Voraussetzung für Pestepidemien waren.[2]
Pathogenese
Yersinia pestis besitzt verschiedene Virulenzfaktoren, die für die Wirkung des Bakteriums verantwortlich sind:
- F1-Kapsel (phagozytosehemmend, nur bei 37 °C)
- Endotoxin (Lipid A)
- Koagulase
- Fibrinolysin
- Virulenzantigen V und W (nur bei 37 °C)
- Typ-III-Sekretionssysteme (T3SS)
Am Infektionsort kommt es zum Primäraffekt, in der Regel mit Bläschen- oder Pustelbildung. Über die Lymphbahn gelangen die Erreger schließlich in die Lymphknoten, die massiv anschwellen.
Yersinien injizieren über ein Typ-III-Sekretionssystem (T3SS) Effektorproteine, wie YopH und YopJ in Makrophagen. YopH ist eine Tyrosinphosphatase, die Signalproteine der fokalen Adhäsion dephosphoryliert und dadurch die Aktin-Reorganisation sowie die Phagozytose effektiv hemmt.
YopJ wirkt als Acetyltransferase und inhibiert durch Acetylierung von MAP-Kinase-Kinasen und der IKK sowohl den MAPK- als auch den NF-κB-Signalweg, wodurch die proinflammatorische Immunantwort der Makrophagen unterdrückt wird.
Die F1-Kapsel (caf1-Gen, pFra-Plasmid) wirkt antiphagozytisch und schützt die Bakterien zusätzlich vor der Elimination durch Makrophagen.
Bei einem Befall der Blutbahn kann es zu einer Sepsis (Blutvergiftung) kommen.
Klinik
Yersinia pestis ist der Erreger der Pest. Man unterscheidet vor allem Beulenpest, Lungenpest und septikämische Pest.
Beulenpest
Nach einer Inkubationszeit von 1–7 Tagen zeigen sich uncharakteristische Symptome wie Fieber, Übelkeit, Durchfall, Kopfschmerzen oder Schwindel. Durch das Anschwellen der Lymphknoten kommt es zum Bubo, der Pestbeule. Ohne Therapie beträgt die Sterblichkeitsrate 75 %, hauptsächlich durch Sepsis (Blutvergiftung).
Lungenpest
Eine Lungenpest kann aus einer Beulenpest hervorgehen. Sie ist hochinfektiös und breitet sich ohne Vektor aus; ein besonders hohes Risiko der Verbreitung besteht bei feuchtkalter Luft. Die Inkubationszeit beträgt 2–3 Tage. Ohne Therapie endet die Lungenpest in nahezu 100 % der Fälle tödlich. Auch heute noch sterben 10–14 % der Erkrankten.
Septikämische Pest
Die septikämische Pest kann primär – ohne vorausgehende Lymphadenopathie – oder als Komplikation einer Beulenpest auftreten. Sie ist durch eine rasch progrediente Bakteriämie, hohes Fieber, disseminierte intravasale Koagulopathie (DIC) und septischen Schock gekennzeichnet. Ohne Therapie verläuft sie fast immer tödlich.
Nachweis
Der Erreger kann aus Blut, Sputum oder aus den Pestbeulen isoliert werden und danach entweder unter dem Mikroskop betrachtet oder in Kultur angezüchtet werden. Yersinia pestis zeigt auf Blut-Agar sowie in Nährbouillon Wachstum.
Therapie
Die Pest wird mit Antibiotika behandelt. Zu den bevorzugten Wirkstoffen zählen Gentamicin und Fluorchinolone, z.B. Ciprofloxacin oder Levofloxacin. Streptomycin ist ebenfalls wirksam, aber nicht überall verfügbar. Außerdem werden Chloramphenicol, Cotrimoxazol und Tetrazykline eingesetzt.[3]
Prävention
Es gibt derzeit keinen weltweit zugelassenen und breit verfügbaren Impfstoff gegen Pest.[4] In den USA erhielt der rekombinante Subunit-Impfstoff rF1-V, der die F1- und LcrV-Antigene enthält, 2018 eine Orphan Drug Designation der FDA für die präexpositionelle Prophylaxe – eine regulatorische Förderdesignation, jedoch keine Marktzulassung. Der Impfstoff ist nicht allgemein verfügbar und wird bislang nicht routinemäßig eingesetzt.
Historische Totimpfstoffe und lebend-attenuierte Impfstoffe sind aufgrund unzureichender Wirksamkeit, insbesondere gegen die Lungenpest, und Sicherheitsbedenken nicht mehr im Einsatz. Aktuelle Forschungsansätze umfassen Lebendvektor-Impfstoffkandidaten auf Basis attenuierter Yersinien-Stämme.[5] Bei gesicherter Exposition kann eine Chemoprophylaxe mit Doxycyclin oder Ciprofloxacin erwogen werden.
Quellen
- ↑ 1,0 1,1 Carcauzon V et al. Emergence, global dispersal, and local adaptations of Yersinia pestis, the agent of plague. Appl Environ Microbiol. 2026;92(4):e0165825.
- ↑ 2,0 2,1 Macleod R et al. Lethal plague outbreaks in Lake Baikal hunter-gatherers 5,500 years ago. Nature. 2026;654(8119):697–705.
- ↑ 3,0 3,1 Prentice MB, Rahalison L. Plague. Lancet. 2007;369(9568):1196–207.
- ↑ Jia Q et al. rLVS ΔcapB/Yp F1‑V single vector platform vaccine expressing Yersinia pestis F1 and LcrV antigens provides complete protection against lethal respiratory challenge with virulent plague bacilli. Hum Vaccin Immunother. 2025;21(1):2507475.
- ↑ Derbise A et al. Contribution of the type 3 secretion system to adaptive and innate immunity induced by a live Yersinia pseudotuberculosis plague vaccine. Vaccine. 2025;51:126887.