Hyperadrenokortizismus (Katze)

Ein Hyperadrenokortizismus wird durch die vermehre Kortisolsekretion der Nebennierenrinde verursacht. Ein spontan vorkommender Hyperadrenokortizismus tritt im Vergleich zum Hund (caniner Hyperadrenokortizismus) nur äußerst selten auf. Iatrogen bedingte Erkrankungen kommen ebenso selten vor und entwickeln sich meist infolge von Langzeittherapien mit Kortikosteroiden.

Katzen, die an einem Hyperadrenokortizismus erkranken, sind typischerweise mittelalt bis alt (4 bis 16 Jahre). Eine Rasse- oder Geschlechtsprädisposition kann nicht beobachtet werden.

Im klinischen Alltag unterscheidet man zwischen folgenden zwei Formen:

• ACTH-abhängiger Hyperadrenokortizismus (zentral bzw. hyphophysär bedingt)
• ACTH-unabhängiger Hyperadrenokortizismus (peripher bzw. adrenal bedingt)

Der häufigste Auslöser (ca. 80 %) eines Hyperadrenokortizismus ist ein Tumor der Hypophyse. In der Mehrheit der Fälle handelt es sich um Adenome, die ACTH produzieren und zu einer bilateralen Hyperplasie beider Nebennieren führen. Rund 20 % der erkrankten Katzen weisen eine funktionelle Neoplasie im Bereich der Nebennieren auf, die autonom Kortisol sezerniert. Etwa 50 % dieser Tumoren sind benigne.

In ganz seltenen Fällen finden sich Neoplasien an den Nebennieren, die andere adrenale Steroide produzieren (v.a. Progesteron). Hierbei handelt es sich meist um Karzinome. Betroffene Tiere leiden an ähnlichen Symptomen wie Katzen mit einem Hyperadrenokortizismus.

Häufig können folgende Symptome beobachtet werden:

• Polyurie
• Polydipsie
• Gewichtsverlust
• generalisierter Muskelschwund
• Apathie

Das Haarkleid erscheint ungepflegt sowie alopetisch. Die Haut ist brüchig und schuppig und die Tiere leiden oft an bakteriellen Dermatitiden. Zusätzlich können ein Pendelbauch und eine Hepatomegalie beobachtet werden.

Rund 80 % der Katzen mit Hyperadrenokortizismus weisen zusätzlich einen Diabetes mellitus auf.

Da der feline Hyperadrenokortizismus oftmals mit einem Diabetes mellitus vergesellschaftet ist, sind die häufigsten Laborveränderungen eine Hyperglykämie und eine Glukosurie. Zusätzlich kommt es zu einer Erhöhung der Leberenzyme und Blutfette (Triglyzeride und Cholesterin).

Um die Diagnose sichern zu können, ist ein Dexamethason-Suppressionstest indiziert. Nach der ersten Blutentnahme (Bestimmung des Basalkortisolspiegels) werden 0,1 mg/kgKG Dexamethason i.v. appliziert und 4 bzw. 8 Stunden später erneut Blut für eine Verlaufskontrolle entnommen. Bei fehlender Suppression bzw. hohem Kortisolspiegel, kann die Diagnose gesichert werden.

Ein zentraler Hyperadrenokortizismus ist nur schwer therapierbar. Die transsphenoidale Hypophysektomie ist eine effektive Behandlungsmethode, die jedoch nur durch eine äußerst aufwendige und komplizierte Operation durchgeführt werden kann (noch nicht praxistauglich).^[1] Die bilaterale Adrenalektomie wurde lange Zeit als Therapie der Wahl praktiziert, ist aber heutzutage aufgrund der umfangreichen postoperativen Komplikationen nicht empfohlen.

Derzeit (2020) stellt die medikamentöse Behandlung die Therapie der Wahl dar. Durch die perorale Gabe von Trilostan können gute Erfolge erzielt werden. Zu beachten ist jedoch, dass Katzen deutlich geringer auf die Therapie ansprechen als Hunde. Die empfohlene Anfangsdosis beträgt 2 mg/kgKG SID bzw. 1 mg/kgKG BID und sollte nach engmaschiger Kontrolle individuell angepasst werden.

Hinweis: Diese Dosierungsangaben können Fehler enthalten. Ausschlaggebend ist die Dosierungsempfehlung in der Herstellerinformation.

• Vera Schmidt, Marian C. Horzinek (Begründer), Hans Lutz, Barbara Kohn, Franck Forterre (Herausgeber). Krankheiten der Katze. 5., vollständig überarbeitete und erweiterte Auflage. Enke-Verlag, 2015.