Extended-Spectrum-Betalaktamase

Die ESBL entstehen entweder durch eine Punktmutation einer gewöhnlichen Betalaktamase oder sie stammen ursprünglich von harmlosen Umweltkeimen. Die ESBL-codierenden Gene können über Resistenzplasmide von Bakterium zu Bakterium weitergegeben werden - auch zwischen verschiedenen Bakterienspezies und Bakteriengattungen. Die drei häufigsten Genotypen sind:

• TEM
• SHV
• CTX-M

siehe auch: Ambler-Klassifikation

ESBL-bildende Bakterien sind resistent gegen Penicilline, Cephalosporine jeder Generation und Monobactame. In vitro lässt sich die Resistenz typischerweise durch Betalaktamaseinhibitoren wie Clavulansäure, Sulbactam oder Tazobactam aufheben. Die Kombination der o.a. Antibiotika mit Betalaktamaseinhibitoren ist aber in vivo meist keine Behandlungsoption.

Idealerweise liegt dem Kliniker mit der Diagnose "ESBL-bildender Keim" auch zeitgleich ein Antibiogramm vor, welches als Grundlage einer gezielten Antibiotikatherapie dienen sollte. Infektionen mit ESBL-bildenden Bakterien sollten bereits initial möglichst breit mit Carbapenemen behandelt werden. Als weitere Behandlungsmöglichkeiten können Reserveantibiotika wie Tigecyclin oder Colistin eingesetzt werden.

Die unkomplizierte Zystitis mit ESBL-bildenden Bakterien kann mit Nitrofurantoin oder Cotrimoxazol behandelt werden.

Zusätzlich ist die schnelle Kontaktisolierung des Patienten angezeigt.

ESBL-bildende Bakterien gehören zu den Problemkeimen, die für eine Vielzahl von Hospitalinfektionen verantwortlich sind. Klinisch sind vor allem ESBL-bildende Escherichia coli, Klebsiellen, Proteus mirabilis und andere gramnegative Bakterien bedeutsam.

Basierend auf den Daten von Krankenhaus-Infektions-Surveillance-Systemen (KISS) hat sich in Deutschland die Prävalenz von ESBL-Keimen bei Intensivpatienten zwischen 2003 und 2009 nahezu verfünffacht.