Entzugsanfall

Bisher (2025) fehlen belastbare epidemiologische Daten zur Inzidenz. Etwa 5 - 15 % der alkoholabhängigen Patienten erleiden ein Delirium tremens, das mit Entzugsanfällen einhergehen kann.^[2]

Der Entzugsanfall entsteht durch eine Disbalance zwischen neuronalen Erregungs- und Hemmungsmechanismen im Gehirn. Das abrupte Absetzen von Alkohol oder Medikamenten wie Benzodiazepinen nach chronischem Konsum führt zu einem relativen Mangel an GABA, Acetylcholin und Magnesium. Es kommt zu einer sympathoadrenergen Aktivierung mit einem Überschuss an Noradrenalin. Folge ist eine neuronale Übererregbarkeit und eine Absenkung der zerebralen Krampfschwelle.^[3]

Typisch ist das Auftreten von generalisierten tonisch-klonischen Krampfanfällen, die meist innerhalb von 48 Stunden nach dem Absetzen der Substanz auftreten. Die Anfälle können einzeln oder in kurzer Serie auftreten, aber auch in einen Status epilepticus übergehen. In etwa der Hälfte der alkoholbedingten Fälle kommt es zu einem Übergang in ein Delirium tremens.

Ein Entzugsanfall ist eine schwere Komplikation und potenziell lebensbedrohlich. Therapeutisch steht die Sicherung der Vitalfunktionen und die Durchbrechung des Krampfanfalls, z.B. mit Benzodiazepinen wie Lorazepam, im Vordergrund. Elektrolytstörungen, insbesondere Hypomagnesiämie und Hypokaliämie, sowie weitere Mangelerscheinungen (z.B. Vitamin B1-Mangel) müssen ausgeglichen werden. Zur weiteren Behandlung ist eine stationäre Therapie erforderlich. In schweren Fällen ist eine intensivmedizinische Therapie indiziert.^{[3] [4]}

Zur Prophylaxe des alkoholbedingten Entzugsanfalls kommen Clomethiazol oder Benzodiazepine (meist Lorazepam oder Diazepam) zum Einsatz. Ergänzend kann die Gabe von Clonidin oder Dexmedetomidin hilfreich sein. Bei einem Benzodiazepinentzug ist das kontrollierte und langsame Absetzen die wichtigste präventive Maßnahme.