Cholesterinembolie
Trainier deine Lernmuskeln!
Mit Flash Cards, Quiz und mehr
LoslegenSynonym: Cholesterinembolie-Syndrom
Englisch: cholesterol embolism
Definition
Eine Cholesterinembolie ist ein arterieller Gefäßverschluss (Embolie), der durch Cholesterin-Kristalle aus ulzerierten arteriosklerotischen Plaques verursacht wird. Distal des Verschlusses kommt es zu Ischämie und einer entzündlichen Gewebereaktion.[1]
Ätiologie
In etwa 25 % der Fälle entstehen Cholesterinembolien spontan durch Plaqueruptur bei aortalen arteriosklerotischen Plaques. In rund 75 % der Fälle werden sie iatrogen verursacht, z.B. durch:
Häufigste Ursache ist die transfemorale Linksherzkatheteruntersuchung.[1]
Pathophysiologie
Die Cholesterinembolie tritt in zwei Formen auf:
- Die akute Form wird durch einen massiven Schauer von Cholesterinkristallen im Rahmen der abrupten Ruptur instabiler Plaques verursacht.
- Bei der chronischen Form liegt eine kontinuierliche Freisetzung von Cholesterinkristallen aus erodierten Plaques vor.
Nach dem embolischen Verschluss kleiner Arterien und Arteriolen entwickelt sich eine entzündliche Reaktion mit Einwanderung neutrophiler und eosinophiler Granulozyten, später von Monozyten und mehrkernigen Fremdkörperriesenzellen. Im Verlauf resultiert ein narbiger, häufig vollständiger Gefäßverschluss.[1]
Histologisch werden die Cholesterinkristalle bei der Formalinfixierung und Paraffineinbettung herausgelöst; zurück bleiben charakteristische bikonvexe, nadelförmige Spalten (Cholesterinspalten).[2]
Epidemiologie
Cholesterinembolien betreffen vorwiegend ältere Patienten mit länger bestehender Arteriosklerose. Männer erkranken häufiger als Frauen.
Symptome
Die Symptome sind abhängig von der Lokalisation des Gefäßverschlusses:
- Haut: Livedo racemosa, Livedo reticularis
- Vorfuß: Blue-toe-Syndrom
- Gastrointestinaltrakt: abdomineller Schmerz, Ischämie, Pankreatitis
- Niere: Anstieg der Nierenretentionswerte, arterielle Hypertonie
- Auge: Amaurosis fugax, Hollenhorst-Plaque
- Gehirn: TIA
Häufig bestehen zusätzlich unspezifische Allgemeinsymptome wie Fieber, Myalgie und Gewichtsverlust.[1]
Diagnostik
Die Diagnose ist dadurch erschwert, dass mehrere Organsysteme gleichzeitig betroffen sein können. Richtungweisend sind Anamnese und Klinik mit der Trias aus auslösendem Ereignis, Nierenversagen und Embolie-Symptomen.
Eine sichere Diagnose gelingt nur bioptisch durch den Nachweis von Cholesterinkristallen bzw. -spalten. Häufig werden Cholesterinembolien erst postmortal im Rahmen der Autopsie entdeckt.
Labor
- Blutbild: evtl. Leukozytose mit Eosinophilie
- erhöhte Entzündungsmarker (BSG, CRP), ggf. Hypokomplementämie
- Harnstatus: Erythrozyten, Eosinophilurie und Proteinurie möglich, häufig aber unauffällig
- ggf. langsame (bis zu Wochen nach Angiografie eintretende) Verschlechterung der Nierenfunktion
Differentialdiagnose
Therapie
Eine kausale Therapie existiert nicht. Im Vordergrund stehen symptomatische und supportive Behandlung sowie die konsequente Kontrolle kardiovaskulärer Risikofaktoren.
Weitere invasive Gefäßeingriffe sowie – soweit keine zwingende Indikation besteht – Antikoagulation und Thrombolyse sollten vermieden werden, da sie erneute Embolien auslösen können.[1]
Die Gabe von Statinen kann durch Plaquestabilisierung die Prognose günstig beeinflussen. Die Evidenz beruht überwiegend auf retrospektiven Daten. In Einzelfällen werden LDL-Apherese und Glukokortikoide eingesetzt, deren Nutzen jedoch nicht gesichert ist.[1]
Prognose
Die Prognose ist abhängig von Lokalisation und Ausdehnung der Embolien und insgesamt ungünstig. Etwa ein Drittel der Betroffenen mit Nierenbeteiligung bleibt dauerhaft dialysepflichtig.[3]
Quellen
- ↑ 1,0 1,1 1,2 1,3 1,4 1,5 Kronzon I, Saric M. Cholesterol embolization syndrome. Circulation. 2010;122(6):631–641.
- ↑ Scolari F et al. Cholesterol crystal embolism: A recognizable cause of renal disease. Am J Kidney Dis. 2000;36(6):1089–1109.
- ↑ Scolari F, Ravani P. Atheroembolic renal disease. Lancet. 2010;375(9726):1650–1660.