Aurantiasis cutis

Die Aurantiasis cutis entsteht i.d.R. durch exzessiven Verzehr von Beta-Carotin oder anderen Carotinoiden (> 30 mg/d), z.B. in Form von Karotten oder Nahrungsergänzungsmitteln. Die Pigmente lagern sich anschließend in der Haut ab. Ähnliche Pigmentierungen finden sich bei der Lykopenämie, die bei übermäßigem Verzehr von Tomaten vorkommt.

Die Aurantiasis cutis wird oft bei Säuglingen beobachtet, die eine stark Carotin-haltige Kost erhalten. Hypothyreote Patienten sind besonders anfällig aufgrund der unvollständigen Aufspaltung von Carotin zu Vitamin A. Weiterhin sind Personen mit Hyperlipidämie, Diabetes mellitus, Anorexia nervosa und Nieren- und Leberfunktionsstörungen prädisponiert. Bei diesen Grunderkrankungen reichen oft auch bereits geringere Mengen an Carotinoiden aus, um eine Aurantiasis cutis hervorzurufen.

Weiterhin kann die Aurantiasis cutis iatrogen bei hochdosierter Gabe von Beta-Carotin im Rahmen der Behandlung einer erythropoetischen Protoporphyrie entstehen.

Die Gelbfärbung betrifft v.a. die Haut der Palmae und Plantae, des Gesichts und der Achseln sowie die Nägel. Die Skleren sind im Gegensatz zum Ikterus nicht verfärbt. Im Labor fällt eine Hyperkarotinämie auf.

• Ikterus: Hyperbilirubinämie, Sklerenikterus
• Xanthodermie: Gelbfärbung der Haut durch Medikamente (z.B. Mepacrin, Sorafenib)
• Chrysiasis: seltene irreversible Dyschromie durch Goldeinlagerung in der Haut
• Argyrie: irreversible, schiefergraue Pigmentierung durch Silberablagerung
• Dyschromie durch Medikamente (z.B. Minocyclin, Amiodaron, Imipramin, Hydroxychloroquin)
• exogene Dyschromie: Färbung nur an Kontaktstellen

Eine Reduktion der zugeführten Carotinmenge lässt die Hautfärbung innerhalb von 30 bis 60 Tagen verschwinden.