Schilddrüsenautonomie

Unter Schilddrüsenautonomie versteht man eine autonome Produktion von Schilddrüsenhormonen unabhängig vom thyreotropen Regelkreis (Hypothalamus - Hypophyse - Schilddrüse).

Eine Schilddrüsenautonomie kann unilokal (als autonomes Adenom), multilokal oder in seltenen Fällen auch disseminiert auftreten und ist neben Morbus Basedow die häufigste Ursache einer Hyperthyreose.

Zu beachten ist jedoch, dass auch beim Gesunden Schilddrüsen-Areale existieren, die nicht der Feedback-Regulation unterliegen und unabhängig Hormone produzieren (physiologische basale Autonomie), weshalb im TSH-Suppressionstest keine vollständige Suppression erfolgen kann.

2.1. Iodmangel

Die häufigste Ursachen für Schilddrüsenautonomie sind Jodmangelstrumen. Durch Jodmangel erfolgt eine Aktivierung intrathyreoidaler lokaler Wachstumsfaktoren (z.B. EGF, IGF-1), die zu einer Hyperplasie der Thyreozyten führen. Zusätzlich bedingt die aufgrund des Schilddrüsenhormonmangels erhöhte TSH-Sekretion eine Hypertrophie der Thyreozyten. Diese Mechanismen führen zunächst zur Entwicklung einer euthyreoten Struma. Durch Entkopplung vom Regelkreis sowie durch exogene Iodzufuhr (z.B. Gabe iodhaltiger Kontrastmittel und Medikamente wie z.B. Amiodaron) kann nun ein Übergang in eine Hyperthyreose erfolgen.

2.2. Genmutation

Bei unifokalen Schilddrüsenautonomie kann meist eine Mutation des TSH-Rezeptor-Gens (80%) oder des Gs-Alpha-Protein-Gens nachgewiesen werden . Diese somatischen Mutationen führen zu einer konstitutiven Aktivierung der cAMP-Kaskade, welche eine Stimulation von Wachstum und Hormonproduktion der Thyreozyten zur Folge hat.

Eine Schilddrüsenautonomie entwickelt sich langsam über mehrere Jahre und wird aufgrund der initial euthyreoten Stoffwechsellage meist erst in höherem Lebensalter symptomatisch. Typisch ist die Ausbildung einer knotigen Struma, die ggf. auch zu Atem- und Schluckbeschwerden durch Kompression von Trachea und Ösophagus führen kann. Je nach Stoffwechsellage der Schilddrüse treten typische Symptome der Hyperthyreose auf, wie z.B.:

• Tachykardie
• Gewichtsverlust
• Wärmeintoleranz
• psychomotorische Unruhe
• feinschlägiger Tremor
• Diarrhoen
• Zyklusstörungen bei Frauen

Die Diagnostik der Schilddrüsenautonomie erfolgt in vivo und in vitro:

• Szintigrafie: Die Schilddrüsenszintigrafie ermöglicht die Lokalisation des autonomen Gewebes. Als Tracer werden dabei Tc99m-Pertechnetat oder Jod-131 verwendet, welche sich unter TSH-Suppression nur in autonomen Gebieten anreichern (Darstellung Heißer Knoten im Szintigramm).
• Labor: Durch labordiagnostische Bestimmung von TSH basal, FT3, FT4, kann eine Beurteilung der Schilddrüsenfunktion, welche sowohl euthyreot, latent hyperthyreot oder manifest hyperthyreot sein kann, erfolgen. Zur Abgrenzung gegenüber einer Immunhyperthyreose kann zusätzlich ein Test auf Autoantikörper (TRAK = TSH-Rezeptor-Autoantikörper, TPO-Ak = Thyreoperoxidase-Antikörper) durchgeführt werden.

Zur Therapie der Schilddrüsenautonomie stehen folgende Optionen zur Verfügung:

• chirurgische Resektion
• Radiojodtherapie
• Sklerotherapie mittels Alkoholinjektion
• medikamentöse Therapie (Thyreostatika)

Da die Langzeitbehandlung mit Thyreostatika die Ursache der Erkrankung nicht beseitigt, ist sie nur zur Beseitigung der akuten Schilddrüsenüberfunktion und der Vorbereitung auf kurative Verfahren indiziert.