Weichteilhämatom

Weichteilhämatome können posttraumatisch sowie bei Muskelverletzungen auftreten. Nicht-traumatische Ursachen sind:

• Einnahme von Antikoagulantien
• Gerinnungsstörungen (z.B. Hämophilie, Purpura Schönlein-Henoch, von-Willebrand-Syndrom)
• Tumorblutung

Die Kardinalsymptome eines Weichteilhämatoms sind Schmerzen und Schwellung. Bei großen Hämatomen kann eine venöse Kongestion zu neurovaskulären Schäden mit Nekrosen führen (Kompartmentsyndrom).

Im Ultraschall findet sich eine asymmetrische Weichteilvergrößerung, wobei das akute Hämatom anechogen ist. Später entwickeln sich irreguläre echoreiche Areale. Es findet sich kein internes Flussignal im Farbdoppler.

Im konventionellen Röntgenbild kann sich ein Hämatom als fokale Weichteilmasse darstellen.

Die Computertomographie (CT) zeigt eine asymmetrische Vergrößerung der Weichteile, die sich meist Muskel-isodens darstellt. Bei akuten Blutungen kann die Dichte auch höher sein. Weiterhin kann die Obliteration von Fettlamellen durch die raumfordernde Wirkung auffallen. Im Verlauf entwickelt sich das Hämatom zu einem Serom, sodass die Dichte abnimmt. Eine Kontrastmittel-Extravasation in das Hämatom deutet auf eine aktive Blutung hin.

Das MR-Erscheinungsbild ist sehr komplex und abhängig von der Magnetfeldstärke sowie vom unterschiedlichen Muster der Blutabbauprodukte. Im Vergleich zu intrakraniellen Blutungen ist das Signalverhalten von Weichteilhämatomen deutlich weniger vorhersehbar. Die meisten Hämatome weisen ein hohes T1w- und T2w-Signal auf. Typisch für ein chronisches Hämatom ist eine fibröse Pseudokapsel, die aufgrund von Hämosiderinablagerungen in allen Sequenzen hypointens erscheint. Das MRT-Protokoll sollte eine T2w-Sequenz ohne Fettsättigung beinhalten. Die Gabe von Kontrastmittel kann zur Beurteilung einer internen Vaskularisation und einer möglichen intratumoralen Blutung erwogen werden. Normalerweise zeigt sich kein Kontrastmittel-Enhancement.

Grundsätzlich finden sich in der Magnetresonanztomographie (MRT) folgende Befunde:

• T1w:
  • anfänglich iso- oder hypointens zur Muskulatur (Desoxyhämoglobin)
  • dann hyperintens (Methämoglobin)
  • eventuell hypointens (Hämosiderin)
  • Entwicklung zum Serom: hypointens (Flüssigkeit)
  • Entwicklung von Fibrose und heterotoper Ossifikation: Foci mit niedrigem Signal
• T2w:
  • anfangs hyperintens zur Muskulatur (Oxyhämoglobin)
  • dann iso- bis hypointens (Desoxyhämoglobin)
  • dann hyperintens (extrazelluläres Methämoglobin)
  • eventuell hypointens (Hämosiderin)
  • Entwicklung zum Serom: hyperintens (Flüssigkeit)
  • reaktives hyperintenses Ödem um das Hämatom
  • Flüssigkeit-Zell-Spiegel (Hämatokritspiegel bzw. -effekt): meist bei Patienten unter Antikoagulation oder intratumoraler Blutung
• T1w-KM:
  • meist kein Enhancement im Akutstadium
  • chronische Hämatome führen oft zur Reizung des umliegenden Gewebes mit inhomogenem Enhancement in mehreren Muskelgruppen und/oder neurovaskulären Bündeln. Die Randgebiete können vaskularisieren; zentral zeigt sich meist kein Enhancement.
  • Chronische Hämatome können infiltrativ aussehen, sodass teilweise eine Unterscheidung zu einem aggressiven Tumor erschwert ist. In diesen Fällen kann eine Biopsie erwogen werden.

• Solider Tumor: kann ähnliche Signalcharakteristika aufweisen und durch eine Tumorblutung zu einem Hämatom führen. Die meisten Neoplasien zeigen eine interne Vaskularisation.
• Muskelinfarkt: bekannter Diabetes mellitus; innere Architektur ähnlich wie im normalen Muskel
• Ganglionzyste: Flüssigkeitssignal, kein signifikantes perifokales Ödem

Die Behandlung ist abhängig von der Ursache und der Größe des Hämatoms. Asymptomatische Hämatome werden meist konservativ therapiert. Eine chirurgische Evakuation kommt unter anderem bei Schmerzen bei passiver Beugung, Hyperästhesien und Kompartmentsyndrom in Frage.