Dermatitis solaris

Jede ausgeprägte UV-Exposition führt zu einer Dermatitis solaris. Besonders häufig davon betroffen sind hellhäutige Menschen (Hauttyp I und II); bei Menschen mit stärkerer Pigmentierung (Hauttyp III und IV) sowie bei dunkelhäutigen Menschen tritt ein Sonnenbrand nur sehr selten auf.

Häufigste Ursache ist ein zu langer Aufenthalt in Sonnenlicht, jedoch können auch künstliche Lichtquellen (z.B. Solarium) oder der Lichtbogen beim Schweißen eine Dermatitis solaris hervorrufen.

Die UV-Strahlung verursacht einen Schaden des Hautgewebes. Durch die primäre Schädigung der Epidermis werden verschiedene Entzündungsmediatoren freigesetzt, die zu einer Ausbreitung der Entzündung auf die Dermis führt. Eine schwache Schädigung führt dabei zu Epidermisproliferation, Hyperkeratose und Hyperpigmentierung, eine stärkere Schädigung auch zur Ausbildung von Blasen und hypopigmentieren Narben.

Auf molekularer Ebene löst die UV-Strahlung in den Keratinozyten Veränderungen der DNA und der RNA aus. In Experimenten mit menschlichen Zellkulturen konnte gezeigt werden, dass die Bestrahlung der Keratinozyten mit UV-B-Licht zu einer Freisetzung von miRNA führt. Die miRNA dockt an die umgebenden Zellen an und stimuliert sie zur Produktion von TNF-alpha. Mit dieser Entzündungsreaktion versucht der Körper, die geschädigten Zellen zu eliminieren. In Tierexperimenten zeigte sich, dass die Injektion der miRNA bei Mäusen die gleichen Symptome auslöst wie ein Sonnenbrand.

Der Sonnenbrand manifestiert sich durch eine scharf begrenzte Rötung, Schwellung, Schmerzen, Juckreiz und evtl. auch Blasenbildung, die 6-8h nach Exposition auftreten, ihren Höhepunkt nach 1-1,5 Tagen erreichen und nach etwa 2 Wochen wieder verschwunden sind.

Anamnese, zeitlicher Verlauf der Hautveränderungen und die scharf begrenzte Morphologie führen in der Regel zur Diagnose.

Histopathologisch zeigen sich in der Epidermis dyskeratotisch veränderte und vakuolisierte Keratinozyten, gefolgt von einem Ödem und evtl. einer Blasenbildung. Die oberen Gefäße in der Dermis sind erweitert und weisen ein perivaskuläres Rundzelleninfiltrat auf.

Differenzialdiagnostisch muss an eine phototoxische Reaktion gedacht werden.

Lokale Therapie

Leichte bis mittelschwere Sonnenbrände können lokal mit Glukokortikoiden (z.B. Hydrocortison 0,5% - 1,0% oder Betamethasonvalerat 0,1%) in Form von Cremes oder Lotionen behandelt werden. Alternativ kann man auch einen dexpanthenolhaltigen Schaum auf die betroffenen Areale auftragen. Zusätzlich sind kühlende, feuchte Umschläge zur Beschwerdelinderung hilfreich. Vorhandene Bläschen sollten zur Infektionsprophylaxe mit Antiseptika (z.B. Polihexanid) behandelt werden.

NRF-Rezeptur für eine Betamethason-Emulsion

• Hydrophile Betamethasonvalerat-Emulsion 0,025%, 0,05% oder 0,1% (NRF 11.47.) ad 50,0 g, Dos.: Initial 2x/Tag dünn auftragen, bei Besserung 1x/Tag dünn auftragen.

Systemische Therapie

Als Sofortmaßnahme bei schweren Sonnenbränden werden Antiphlogistika wie z.B. Diclofenac oder Acetylsalicylsäure (oral) und einmalig 1 g Vitamin C (oral) verabreicht. Außerdem können bei sehr schweren Sonnenbränden systemische Glukokortikoide (z.B. Prednisolon oder Methylprednisolon) eine weitere therapeutische Option sein.

Häufige Sonnenbrände bei hellhäutigen Menschen führen in höherem Lebensalter oft zur aktinischen Keratose.

Vor Sonnenexposition, sollte eine Hautcreme einem Lichtschutzfaktor appliziert werden.