Peroneusparese

Die Läsion des Nervus peroneus communis zählt zu den häufigen Kompressionsneuropathien der unteren Extremität.^[1]

Die exponierte Lage des Nervus peroneus communis im Bereich des Fibulaköpfchens führt dazu, dass der Nerv sehr anfällig für eine Schädigung durch mechanischen Druck ist. Patienten, die nur wenig Muskel- und Fettgewebe besitzen oder in kurzer Zeit sehr viel Gewicht verlieren, sind schneller von einer Läsion betroffen. Auch eine Fibulafraktur, ein Unterschenkelgips mit schlechter Polsterung des Fibulaköpfchens, ein Kompartmentsyndrom sowie ein längeres Übereinanderschlagen der Beine können zu einer Läsion des Nerven führen. Ein Ganglion im Bereich des proximalen Tibiofibulargelenks, ein Neurinom, ein Tumor und eine Baker-Zyste können ebenfalls Ursache einer Peroneusparese sein.^[2]

Sonographie der Lagebeziehung von Fibulaköpfchen und Nervus peroneus communis

Der Nervus peroneus communis teilt sich in den Nervus peroneus superficialis, der den Musculus peroneus longus und den Musculus peroneus brevis versorgt, sowie in den Nervus peroneus profundus, der für die Innervation des Musculus tibialis anterior, Musculus extensor digitorum longus, Musculus extensor hallucis longus, Musculus extensor digitorum brevis und Musculus extensor hallucis brevis verantwortlich ist. Zusätzlich werden der laterale Unterschenkel und der Fußrücken sensibel versorgt.

Ein Ausfall des Nervus peroneus communis führt somit zu einer Parese der Fußheber und der Zehenheber, was zum so genannten Steppergang führt. Weiterhin kann der Fuß nur noch in geringem Maße proniert werden.

Sensibilitätsstörungen werden im Bereich des lateralen Unterschenkels und des Fußrückens angegeben.

Grundlage der Diagnostik ist zunächst eine gründliche Anamnese und neurologische Untersuchung. Häufig zeigt sich eine Druckdolenz des Nerven im Bereich des Fibulaköpfchens, was auch als Tinel-Zeichen bezeichnet wird. Die Elektroneurographie zeigt eine Leitungsverzögerung im Bereich des Fibulaköpfchens.

Bei Verdacht auf eine strukturelle Ursache (z.B. Ganglion, Neurinom oder Tumor) kann ergänzend eine Bildgebung mittels Nervensonographie oder MRT des Unterschenkels bzw. Kniegelenks erfolgen.^[2]

Die Elektromyographie (EMG) dient dem Nachweis einer Denervierung der betroffenen Muskulatur und ermöglicht zusammen mit der Elektroneurographie eine Abschätzung des Schädigungsausmaßes sowie eine Prognoseeinschätzung. Sie hilft zudem bei der Lokalisation der Läsion und erlaubt die Abgrenzung gegenüber einer proximalen Läsion des Nervus ischiadicus, einer Plexopathie oder einer Radikulopathie (insbesondere eines L5-Syndroms).

Differenzialdiagnostisch sollte an ein L5-Syndrom gedacht werden. Dieses Syndrom führt jedoch zusätzlich zu Schmerzen im betroffenen Dermatom sowie zu einer Abschwächung des Tibialis-posterior-Reflexes. Weiterhin wird zusätzlich eine Parese des Musculus gluteus medius beobachtet.

Weitere wichtige Differenzialdiagnosen sind eine proximale Schädigung des Peroneusanteils des Nervus ischiadicus (Nachweis über eine erhaltene bzw. abgeschwächte Funktion des Musculus biceps femoris), eine Polyneuropathie – insbesondere bei beidseitiger Fußheberschwäche – sowie zentrale Ursachen einer Fußheberparese, etwa nach einem ischämischen Hirninfarkt oder bei amyotropher Lateralsklerose.

Wenn eine Grunderkrankung vorliegt (z.B. Tumor oder Baker-Zyste), wird diese behandelt. Ansonsten erfolgt eine physiotherapeutische Wiederherstellung der Muskelkraft. In ausgeprägten Fällen kann die Verordnung einer Peroneusschiene sinnvoll sein. Der Patient sollte darauf achten, jede weitere Traumatisierung zu vermeiden (z.B. kniende Tätigkeiten).

Bei anhaltender Kompression oder fehlender Besserung unter konservativer Therapie ist eine operative Dekompression des Nerven indiziert. Bleibt die Fußheberparese trotz Ausschöpfung dieser Maßnahmen bestehen, kommt als rekonstruktives Verfahren ein Sehnentransfer (z.B. des Musculus tibialis posterior) zur Wiederherstellung der Fußhebung infrage.^[3]

Die Prognose ist abhängig vom Dauer und Ausmaß der Schädigung. Es kann Tage bis Monate dauern, bis die Muskelfunktion wieder hergestellt ist. In ausgeprägten Fällen kommt es häufig nur zu Defektheilungen.