Neospora

• Reich: Eukaryota, Protozoa
  • Ordnung: Eimeriida
    • Familie: Eimeriidae
      • Gattung: Neospora spp.

Die Gattung Neospora besteht derzeit (2023) aus 2 Arten:

• Neospora caninum (Erstbeschreibung 1988) und
• Neospora hughesi (Erstbeschreibung 1998).

Neospora caninum verursacht Aborte bei Rindern und neuromuskuläre Erkrankungen bei jungen Hunden. Die Art unterscheidet sich von der nahe verwandten Art Toxoplasma gondii sowohl morphologisch, als auch biologisch und genetisch. Sie zeigt jedoch besonders viele Gemeinsamkeiten mit Hammondia heydorni. Neospora caninum bildet im Entwicklungszyklus Oozysten, die ca. 10 bis 13 x 10 bis 11 µm groß sind. Ebenso sind Tachyzoiten sowie Gewebezysten mit Bradyzoiten in die Entwicklung eingeschaltet.

Neospora hughesi verursacht – ähnlich wie Sarcocystis neurona – die Myeloencephalitis beim Pferd (vorwiegend in den USA).

Neospora caninum kann beim Hund vertikal durch diaplazentare Übertragung und horizontal durch den Verzehr von Fleisch verbreitet werden.

Hunde, die im Welpenalter an Neosporose erkranken, wurden vermutlich pränatal mit dem Parasiten infiziert. Eine diaplazentare Übertragung kann unmittelbar während der bestehenden Trächtigkeit, aber auch erst in späteren Trächtigkeiten erfolgen. Meist überträgt eine infizierte Hündin den Erreger auf Welpen mehrerer aufeinander folgender Würfe. Dabei müssen jedoch nicht alle Welpen eines Wurfes infiziert sein.

Pflanzenfresser infizieren sich durch die Aufnahme sporulierter Oozysten oder vertikale Erregerübertragung. Intrauterine Infektionen kommen v.a. bei Rindern, Schafen, Ziegen, Hirschen und Pferden vor.

Bei der Entwicklung von Neospora muss zwischen einer Entwicklung im Endwirt und einer Entwicklung im Zwischenwirt unterschieden werden.

Entwicklung in Zwischenwirten

Als Zwischenwirte von Neospora caninum fungieren v.a. Rinder, Schafe, Ziegen, Hirsche, andere Wiederkäuer, Pferde, Nager und Fleischfresser (Hund, Rotfuchs). Nachdem Pflanzenfresser sporulierte Oozysten aufnehmen, gelangen die Sporozoiten in die Darmwand und wandeln sich zu Tachyzoiten um. Anschließend gelangen sie in verschiedene Organe, wo sie kernhaltige Zellen (u.a. Nervenzellen, Makrophagen, Fibroblasten, Endothelzellen sowie Muskelzelle) befallen. Die ca. 6 x 2 µm großen Tachyzoiten vermehren sich durch Endodyogenie, sodass eine Wirtszelle mehrere hundert Tachyzoiten beherbergen kann.

Die im späteren Infektionsstadium gebildeten Zysten (ca. 30 bis 100 µm groß) sind rund-oval, haben meistens eine dicke Wand (ca. 4 µm), keine Septen und enthalten zahlreiche schlanke Bradyzoiten (ca. 7 bis 8 x 2 µm groß). Solche Zysten werden jedoch fast ausschließlich in neuronalem Gewebe (Gehirn, Rückenmark, Spinalnerven, Retina) gefunden.

Entwicklung im Endwirt

Als Endwirte konnten bisher Hunde und Kojoten identifiziert werden. Die Rolle des Rotfuchses (Vulves vulpes) ist bislang ungeklärt. Nach der Aufnahme von Erregern (Bradyzoiten) aus dem Gewebe von Zwischenwirten scheiden Hunde nach einer noch unbekannten internen Entwicklung frühestens ab dem 5. Tag p.i. etwa 2 bis 3 Wochen lang unsporulierte Oozysten mit dem Kot aus. Die Oozystenausscheidung verläuft dabei teilweise intermittierend und über Monate hinweg. Mit dem Kot an die Außenwelt abgegebene Oozysten sporulieren binnen 1 bis 3 Tagen und bilden dabei 2 Sporozysten mit je 4 Sporozoiten. Ihre Tenazität in der Umwelt ist nicht bekannt, dürfte aber jener von Toxoplasma-Oozysten ähneln.

• Eckert, Johannes, Friedhoff, Karl Theodor, Zahner, Horst, Deplazes, Peter. Lehrbuch der Parasitologie für die Tiermedizin. 2., vollständig überarbeitete Auflage. Enke-Verlag, 2008.
• Boch, Josef, Supperer, Rudolf. Veterinärmedizinische Parasitologie. 6. vollständig überarbeitete und erweiterte Auflage. Parey Verlag, 2005